Wiek i płeć mają istotny wpływ na poziom żelazaOd lat 80-tych XX wieku naukowcy przypuszczają, że różnice poziomu żelaza wynikające z płci mogą wyjaśniać wyższą zapadalność mężczyzn na choroby sercowo-naczyniowe. Dr J. Sullivan (patolog) jako pierwszy w 1981 roku wysunął tę hipotezę w artykule naukowym pt. „Żelazo a różnice płciowe w zakresie ryzyka chorób serca” opublikowanym na łamach prestiżowego czasopisma „The Lancet”. Współcześnie coraz więcej badań klinicznych potwierdza istotne znaczenie żelaza w procesie rozwoju arteriosklerozy. W okresie reprodukcyjnym kobieta każdego roku pozbywa się wskutek menstruacji ok. 500 mL żelaza (Weinberg, 2010). Fakt, że kobiety przez ok. 30 lat z miesięczną częstotliwością wydalają z krwią menstruacyjną żelazo, stanowi prawdopodobnie istotny czynnik wpływający u kobiet na wyższą, w porównaniu z mężczyznami, oczekiwaną długość życia. Mężczyźni nie dysponują efektywnym mechanizmem regularnego usuwania z organizmu nadmiaru żelaza, dlatego jego poziom jest u nich w konsekwencji wyższy niż u kobiet w okresie przedmenopauzalnym (Mangan, 2021). Jednak po wystąpieniu menopauzy sytuacja się zmienia, bo kobiety tracą zdolność comiesięcznego pozbywania się z organizmu nadmiaru żelaza. Średnio tylko ok. 1 mg tego pierwiastka jest wydalany z potem, rogowaceniem naskórka i nieznacznym, normalnym krwawieniem w obrębie przewodu pokarmowego. Natomiast średnia ilość żelaza wchłanianego z pożywienia wynosi 1–2 mg (Beaton i Adams, 2012). Słynne badanie Nurses’ Health Study wykazało, że ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u kobiet znacznie wzrosło po wystąpieniu menopauzy lub histerektomii (zabieg chirurgicznego usunięcia macicy), a więc gdy kobiety przestały wydalać żelazo podczas menstruacji. To sugeruje, że istnieje związek między poziomem żelaza a chorobami układu sercowo-naczyniowego (Kannel i wsp., 1976).W jakiej formie i gdzie „gnieździ” się żelazo?Hemoglobina w erytrocytach (1800 mg)Ferrytyna i hemosyderyna w wątrobie (1000 mg)Makrofagi (600 mg)Mioglobina w mięśniach poprzecznie prążkowanych (300 mg)Szpik kostny (150–300 mg)Osocze krwi (3–4 mg)Medyczna ciekawostka: mutacje w genie HFE prowadzą do powstania słynnej przewlekłej choroby ogólnoustrojowej – hemochromatozy typu I (forma dziedzicznej hemochromatozy), na drodze utkwienia żelaza w makrofagach.Dlaczego u mężczyzn zawał mięśnia sercowego występuje wcześniej niż u kobiet?Statystyki podają, że mężczyźni doznają zawału mięśnia sercowego średnio 10–15 lat wcześniej niż kobiety (Anand i wsp., 2008). Kiedyś stosunek zawałów wynosił 1 do 4, potem 1 do 3, na niekorzyść mężczyzn. Wykazano również, że w przypadku zawału mięśnia sercowego o tym samym stopniu ciężkości, kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni narażone na trwałe inwalidztwo. Nie jest to nic zaskakującego. Jeśli kobieta doznająca zawału mięśnia sercowego jest statystycznie istotnie starsza (średnio o 10–15 lat) od zawałowca płci męskiej to logiczne jest, że powikłania będą u niej cięższe. Tylko jaki jest powód tego, że mężczyźni znacznie wcześniej doznają zawału mięśnia sercowego? Jedyne uzasadnienie podawane przez kardiologów odwołuje się do „ogólnej przewagi biologicznej organizmów kobiecych nad męskimi”. I choć w generalnym ujęciu jest to prawda, zazwyczaj diabeł tkwi w szczegółach. Mężczyźni w sposób naturalny mają znacznie wyższe stężenie testosteronu w stosunku do kobiet (średnia różnica jest 10-krotna). Z tego kontekstu hormonalnego wynika następująca zależność: im więcej testosteronu, tym większa produkcja erytrocytów (czerwonych krwinek). A to oznacza, że krew statystycznego mężczyzny zawiera więcej żelaza niż krew statystycznej kobiety (Bachman, 2014). Na marginesie, u kobiet hormonalnym czynnikiem ochronnym przed chorobami sercowo-naczyniowymi (ale także osteoporozą i prawdopodobnie chorobą Alzheimera) jest głównie estrogen. Żelazo stanowi istotny czynnik w metabolizmie energetycznym serca (zarówno w transporcie tlenu cząsteczkowego, jak i w oddychaniu komórkowym), ale długotrwały nadmiar tego pierwiastka w organizmie może również przyczyniać się do śmierci kardiomiocytów (komórek mięśnia sercowego) poprzez niekontrolowany stres oksydacyjny. W tym kontekście żelazo pełni funkcję swoistego akceleratora, czyli substancji przyspieszającej aktywność cząsteczek tlenu, które niszczą strukturę kwasu linolowego (należącego do rodziny kwasów omega-6) i innych wrażliwych kwasów wielonienasyconych transportowanych przez lipoproteiny (np. LDL) w towarzystwie bogatych w żelazo trombocytów (płytek krwi) (Södergren, 2000). Na przykład anion ponadtlenkowy może uszkadzać ferrytynę, prowadząc do błędnego koła, w którym wyciek wolnego żelaza prowadzi do stresu oksydacyjnego, co z kolei prowadzi do większego wycieku żelaza (Facchini, 2003). A jak wiadomo, rozległa aktywność reaktywnych form tlenu (ROS, reactive oxygen species) napędza martwicę komórek, apoptozę i ferroptozę – wszystko to przyczynia się do zwiększenia rozmiaru zawału po niedokrwieniu i reperfuzji (I/R).Czy w tym układzie mężczyźni są nieodwracalnie skazani na zawały mięśnia sercowego? Na szczęście NIE. Obniżenie spożycia różnych form cukrów (np. w postaci syropów glukozowo-fruktozowych, SGF), wyeliminowanie z jadłospisu olejów roślinnych (za wyjątkiem wysokiej jakości oliwy extra virgin), wzbogacenie diety o świeże warzywa i zioła stanowiące bogate źródło związków fitochemicznych o silnej aktywności antyoksydacyjnej* i przeciwzapalnej, pomoże spowolnić reakcję między żelazem a wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (łagodząc ich reaktywność), a także zapobiec procesowi odkładania złogów lipidowych w tętnicach (Oboh, 2009; Oboh, 2012).*Najsilniejszy efekt antyoksydacyjny wywoła astaksantyna – ksantofilowy pigment pochodzący z alg Haematococcus Pluvialis. W naturalnej postaci występuje również w łososiach, krewetkach, homarach, krabach oraz w krylu. Szacuje się, że astaksantyna wykazuje 65 razy silniejsze działanie antyoksydacyjne od witaminy C, 54 razy silniejsze od β-karotenu, oraz 14 razy silniejsze od witaminy E.Chcę podkreślić, że w tym poście skupiłem się na ryzykach związanych z nadmiarem żelaza. Należy jednak pamiętać, że zarówno przeciążenie żelazem, jak i jego niedobór, mogą prowadzić do uszkodzenia mięśnia sercowego. W każdym biologicznym układzie homeostatycznym potrzebna jest równowaga.Dlatego kluczem do optymalizacji zdrowia metabolicznego jest m. in. kontrola gospodarki żelaza. Wstępnie na bazie stężenia ferrytyny (komórkowego spichlerza żelaza) oraz transferryny (glikoproteiny odpowiedzialnej za transport jonów żelaza).
