Dlaczego serce nie jest pompą i czego większość lekarzy nie wie o prawdziwych powodach chorób serca?Jedną ze wskazówek pozwalających zrozumieć, dlaczego wszczepianie bypassów i stentów nie wyeliminowało problemów sercowo-naczyniowych wielu pacjentów kardiologicznych, są prace włoskiego patologa Giorgio Baroldiego. W przełomowej książce pt. Ethiopathogenesis of Coronary Heart Disease: A Heretical Theory Based on Morphology (Etiopatogeneza choroby wieńcowej serca: heretycka teoria oparta na morfologii) Baroldi, który przez 40 lat przeprowadzał sekcje zwłok osób po zawałach mięśnia sercowego, zauważył, że tylko u 41% z nich występowało znaczące zwężenie (nagromadzenie płytki miażdżycowej) tętnicy prowadzącej do objętego zawałem obszaru serca. Co więcej, 50% tych zwężeń powstało już po zawale. Wyniki te sugerują, że w przybliżeniu 80% zawałów mięśnia sercowego ma inne przyczyny niż zablokowane arterie. Trudno się więc dziwić, że w większości przypadków odblokowanie arterii – bez względu na to, jak profesjonalnie zostanie wykonane – nie rozwiązuje problemu chorób serca. W książce pt. Human Heart, Cosmic Heart: A Doctor’s Quest to Understand, Treat, and Prevent Cardiovascluar Disease (Serce człowieka, serce kosmosu: o dążeniu lekarza do zrozumienia, leczenia i profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych) dr Thomas Cowan przedstawił 3 inne potencjalne przyczyny zawałów mięśnia sercowego. Stwierdził, że należy zająć się tymi przyczynami nie tylko w celu profilaktyki i leczenia choroby niedokrwiennej serca, niestabilnej dławicy piersiowej i zawałów, lecz także po to, aby uniknąć zawału w trakcie ciężkiego wysiłku fizycznego.[1] Zaburzenia w działaniu autonomicznego układu nerwowego Jak wynika z badań zmienności rytmu serca (HRV, heart rate variability), na podstawie których ocenia się aktywność autonomicznego układu nerwowego (AUN, autonomic nervous system), u wielu pacjentów na kilka dni, tygodni albo miesięcy przed zawałem dochodzi do zmniejszenia aktywności przywspółczulnego układu nerwowego, który jest odpowiedzialny za funkcjonowanie organizmu w stanie spoczynku (nazywanym trybem odpoczynku i trawienia). Większość zawałów mięśnia sercowego jest konsekwencją przedłużającej się, bardzo niskiej aktywności układu przywspółczulnego połączonej z przejściowym bodźcem stresowym, jak np. ciężki trening fizyczny. Zmniejszona aktywność układu przywspółczulnego może być wynikiem chronicznego stresu, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu i niedostatecznej aktywności fizycznej. [2] Problemem nie są tętnice wieńcowe Z typowych rysunków anatomicznych serca wynika, że za cały dopływ krwi do mięśnia sercowego (a konkretnie miokardium; zasadniczej, środkowej warstwy serca) odpowiadają 3 główne tętnice wieńcowe. Choć oczywiście te tętnice są bardzo istotne, stosunkowo duża ilość krwi dopływa do serca przez gęstą sieć innych naczyń krwionośnych, które tworzą jego mikroukład krążenia. Innymi słowy, serce jest znakomicie przystosowane do wytworzenia autonomicznego bypassu w przypadku chronicznego zakłócenia przepływu krwi przez jedną (lub kilka) tętnic wieńcowych. To dlatego zwężenie światła tętnicy w ponad 90% może nie skutkować żadnymi objawami. [3] Kwasica metaboliczna. Prawdopodobnie najważniejszym i najczęściej pomijanym powodem problemów z mięśniem sercowym jest wytwarzanie i akumulacja kwasu mlekowego w jego tkance. W warunkach presji fizjologicznej na mięsień sercowy jego mitochondria nie nadążają z wytwarzaniem wystarczającej ilości energii, przechodzi ono konwersję glikolityczną i zaczyna czerpać energię z fermentacji cukrów. Po zainicjowania tego procesu w otaczających serce tkankach zaczyna się gromadzic kwas mlekowy. Akumuluje się on również podczas wysiłku fizycznego w mięśniach szkieletowych, lecz w odróżnieniu od tych mięśni, mięsień sercowy nie może się rozluźnić – kwas mlekowy kumuluje się więc nadal, a jego nagromadzenie może doprowadzić do choroby niedokrwiennej serca lub bólu w klatce piersiowej. Ponadto kwas mlekowy zmniejsza pH serca, co blokuje przedostawanie się wapnia do kardiomiocytów i hamuje skurcz jego włókien. Ostatecznie zaś prowadzi do śmierci komórek w tkankach otaczających serce, czyli do zawału mięśnia sercowego. W celu rozwiązania tego problemu niektórzy kardiolodzy czy specjaliści z zakresu medycyny sportowej (tj. specjaliści interdyscyplinarni) rekomendują przyjmowanie stosunkowo mało znanego leku – g-Strofantyny (ouabaina, glikozyd nasercowy), określanego jako “insulina dla serca”. Badania naukowe wskazują, że g-Strofantyna usprawnia funkcjonowanie przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego, zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego (efekt inotropowy), poprawia mikrokrążenie w sercu oraz przekształca kwas mlekowy w pirogronian – preferowane “paliwo” dla serca. Ciekawostka: Istnieje jednostka chorobowa o nazwie kardiomiopatia takotsubo (inaczej kardiomiopatia stresowa, zespół balotującego koniuszka lub zespół „złamanego serca”), opisana po raz pierwszy w Japonii przez Hikaru Sato w 1990 roku. To patologiczne zjawisko wynika z nagłego i przejściowego osłabienia mięśnia sercowego (głównie segmentów środkowych lewej komory serca), często wywołanego silnym stresem psycho-emocjonalnym. Stanowi dobrze zbadaną przyczynę śmiertelnych arytmii komorowych, uszkodzeń komór oraz niewydolności serca. Dlatego też bardziej prawdopodobny jest śmiertelny zawał mięśnia sercowego spowodowany chronicznym stresem, lękiem lub toksycznym związkiem niż przysiadami, martwym ciągiem czy przebiegnięciem maratonu.
