Dr Emeran Anton Mayer jest światowej sławy gastroenterologiem, neuronaukowcem i profesorem na wydziałach medycyny, fizjologii i psychiatrii w David Geffen School of Medicine na UCLA (University of California, Los Angeles). Kilka lat temu przedstawił w swojej książce „Nasz drugi mózg” koncepcję dwukierunkowej komunikacji przebiegającej wzdłuż osi mózg-jelita-mikrobiom (w skrócie sieć MJM), która stanowi naturalną część szerszej sieci mózg-ciało. W celu wyjaśnienia funkcjonowania tej sieci warto wykorzystać przykład słynnej substancji w naszym organizmie na literę s.Odkrycie serotoniny („hormonu szczęścia”)W 1937 roku naukowiec Vittorio Erspamer, wyizolował indolalkiloaminę i nazwał ją enteraminą z przewodu pokarmowego. W kolejnych latach, jako efekt sekwencyjnych badań wielu naukowców, Rapport i wsp. (1948) z Cleveland Clinic ogłosili, że wyizolowali z surowicy bydlęcej związek, który nazwali serotoniną ze względu na jego właściwości zwężające naczynia krwionośne (medyczny termin tego zjawiska to wazokonstrykcja). W ciągu kilku lat ustalono, że struktura obu tych związków (enteraminy oraz serotoniny) jest identyczna. W świecie naukowym przyjęto stosowanie terminu serotonina. Serotonina (inaczej 5-hydroksytryptamina lub 5-HT) była niegdyś najszerzej badana jako neuroprzekaźnik monoaminowy ośrodkowego układu nerwowego, rzadziej jako czynnik wzrostu czy hormon tkankowy. Gdzie powstaje serotonina???Szacuje się, że ok. 95% całkowitej serotoniny w organizmie produkowane jest w jelitach, głównie w komórkach enterochromafinowych (ECF) obecnych w wyściółce jelit (ok. 90%), ale również w żołądku i dwunastnicy. Komórki ECF pełnią funkcję magazynów tego neuroprzekaźnika i stanowią około 50% wszystkich komórek enteroendokrynnych (EE), a także w niewielkiej liczbie komórek nerwowych jelitowego układu nerwowego (ok. 10%). Komórki ECF rozsiane są na całej długości jelita cienkiego i grubego. Natomiast ok. 5% serotoniny powstaje niezależnie w mózgu (Gershon i Tack, 2007). I to jest wyjątkowo interesujący aspekt, bo przecież serotonina pełni kluczowe funkcje w precyzyjnym dostrajaniu czynności mózgu, a jednak jest w nim wytwarzana i przechowywana tylko w ok. 5%. Ta niewielka ilość występuje głównie w komórkach jąder szwu pnia mózgu, które wysyłają wypustki wstępujące praktycznie do wszystkich obszarów mózgu, a także zstępujące do rdzenia kręgowego. Ze względu na te liczne rozgałęzienia serotonina wywiera różnorodny wpływ na aktywność neurologiczną i zachowanie. W mniejszym stopniu produkcja serotoniny zachodzi w szyszynce oraz trombocytach (płytkach krwi). UWAGA KLINICZNA: Zespół serotoninowy (serotoninergiczny, ZS) stanowi spektrum objawów niepożądanych rozwijających się zazwyczaj podczas stosowania leków zwiększających stężenie serotoniny w obrębie ośrodkowego układu nerwowego (OUN). W toku rozwoju ZS występuje charakterystyczna tzw. triada objawów, wśród których można wymienić:zaburzenia wegetatywne (gorączka, przyspieszenie akcji serca, wzrost ciśnienia tętniczego, rozszerzenie źrenic, biegunka, nudności i wymioty);zmianę stanu psychicznego (nadmierne pobudzenie, niepokój);problemy nerwowo-mięśniowe (mimowolne skurcze, napięcie mięśniowe).Do wykształcenia ZS dochodzi zwykle z kilku powodów. Jednym z nich jest przedawkowanie leków zwiększających stężenie serotoniny w OUN. Drugą przyczynę stanowi polifarmakoterapia oraz tzw. interakcje farmakodynamiczne, czyli np. jednoczesne zażywanie leków wykazujących ten sam lub podobny mechanizm działania, wiążący się z nasileniem przekaźnictwa serotoninergicznego. Innym powodem są interakcje farmakokinetyczne powiązane z oddziaływaniem na specyficzne izoenzymy, które mają wpływ na proces przekształcania leków w ustroju (interakcje leków przeciwdepresyjnych z różnych grup).Transmisja serotoninergiczna a zaburzenia neurologiczne/psychiczneW badaniach nad serotoniną zastosowano ostatnio podejście systemowe, co zaowocowało nadzwyczajnymi ustaleniami. Jak wiadomo, serotonina jest substancją o wielkim znaczeniu dla regulacji procesów snu i czuwania, uwagi i pamięci, wrażliwości na ból, potrzeb seksualnych, apetytu i wielu innych istotnych funkcji fizjologicznych. Wskazuje się również na jej związek z różnymi zaburzeniami neurologicznymi, szczególnie syndromem depresyjnym i zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Należy jednak pamiętać, że problemy z układem serotoninergicznym są przyczyną powstawania wielu innych procesów patologicznych, które stanowią fundamentalną podstawę rozwoju chorób psychicznych, m.in. schizofrenii, a także stanów lękowych. Efekty działania serotoniny dominują w sieciach regulacji emocjonalnej, a także pośredniczą w mechanizmach modulacji nastroju. Stanowi to też podstawę działania selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (ang. selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI) – klasy antydepresantów, które powszechnie traktuje się jako najskuteczniejszą interwencję farmakologiczną w przypadku depresji. Leki te opracowano w celu zwiększenia koncentracji tej substancji w różnych rejonach mózgu. A więc, gdy np. kobieta histerycznie wrzeszczy na męża/partnera w domu lub cierpi na zaburzenia nastroju to bardzo prawdopodobne, że ma rozregulowaną transmisję serotoninergiczną w korze mózgowej 😉 CIEKAWOSTKA: Według badań, pocałunki i seks mogą zwiększać poziom serotoniny nawet o 200%!!! Hiposerotoninemia (stan obniżonego stężenia serotoniny) wpływa niekorzystnie nie tylko na funkcje OUN, ale także przewodu pokarmowego, w tym jego górnego odcinka (Kim i Camilleri, 2000; Gershon i Tack, 2007). Sugestie takie wspierają obserwacje kliniczne – jednym z najczęstszych objawów somatyzacji depresji są dolegliwości dyspeptyczne (Wiśniewska-Jarosińska i wsp., 2010).Prekursorem serotoniny jest tryptofan (1 z 8 aminokwasów egzogennych, niezbędnych). Reakcja ta wymaga również pewnych niezbędnych kofaktorów, takich jak witamina B6 (pirydoksyna), witamina B3 (niacyna) i magnez. Powstająca z tryptofanu serotonina jelitowa oraz dwa inne neuroaktywne metabolity tryptofanu – kinureina oraz indol – należą do najwszechstronniej badanych cząsteczek sygnałowych w sieci MJM (Trisha i wsp., 2016). Na przykład wysoki poziom kinureiny, stanowiącej jeden z produktów reakcji rozpadu serotoniny, stanowi wskaźnik niedoboru tryptofanu. Podwyższony poziom kinureiny stwierdza się często u pacjentów z depresją, zaburzeniami lękowymi, ale również z chorobą Alzheimera czy nawet z chorobą wieńcową. W jakich produktach występuje prekursor serotoniny (tryptofan)?Na podstawie wyników badań na modelu zwierzęcym (myszach) wskazuje się, że im większy dostęp do tryptofanu – pochodzącego z czekolady, płatków owsianych, daktyli, jogurtów, twarożku, jajek, ryb, sezamu, ciecierzycy, migdałów, słonecznika i pestek dyni – mają mikroorganizmy zasiedlające nasz przewód pokarmowy, tym bardziej pobudzają one komórki ECF do wytwarzania serotoniny. W związku z tym, niezwykle istotna jest również suplementacja probiotykami, ponieważ wykazano, że np. obecność bakterii Bifidobakterium infantis, która łagodzi reakcję na stres, łączy się z obniżeniem poziomu kinureiny. W efekcie w organizmie nie zabraknie tryptofanu do produkcji serotoniny, a w konsekwencji odpowiedni poziom tego hormonu będzie działać protekcyjnie w zakresie wystąpienia stanów depresyjnych czy lękowych. DiagnostykaNormalny zakres poziomu serotoniny we krwi to 100–280 ng/mL (nanogramów na mililitr), choć ścisłą normę wyznacza medyczne laboratorium analityczne, w którym można wykonać pomiary. Serotoninę oznacza się również w moczu (serotonina w DZM). Jednak oznaczenie stężenia serotoniny w dobowej zbiórce moczu wykorzystywane jest głównie w diagnostyce rakowiaka – wydzielającego serotoninę nowotworu wywodzącego się z komórek neuroendokrynnych jelita. Koszt oznaczenia stężenia serotoniny we krwi żylnej oraz w dobowej zbiórce moczu (DZM) wynosi ok. 90 zł. Oznaczanie stężenia serotoniny stanowi często część pakietu badania neuroprzekaźników. Istnieje jeszcze jedno ciekawe, choć dość specjalistyczne badanie powiązane z serotoniną: oznaczenie dobowego wydalania kwasu 5-hydroksyindolooctowego (5-HIAA) z moczem (koszt ok. 175 zł). Badanie to może być przydatne w różnicowaniu postaci klinicznych dyspepsji czynnościowej i wyborze odpowiedniego leczenia.
Dlaczego serce nie jest pompą i czego większość lekarzy nie wie o prawdziwych powodach chorób serca?Jedną ze wskazówek pozwalających zrozumieć, dlaczego wszczepianie bypassów i stentów nie wyeliminowało problemów sercowo-naczyniowych wielu pacjentów kardiologicznych, są prace włoskiego patologa Giorgio Baroldiego. W przełomowej książce pt. Ethiopathogenesis of Coronary Heart Disease: A Heretical Theory Based on Morphology (Etiopatogeneza choroby wieńcowej serca: heretycka teoria oparta na morfologii) Baroldi, który przez 40 lat przeprowadzał sekcje zwłok osób po zawałach mięśnia sercowego, zauważył, że tylko u 41% z nich występowało znaczące zwężenie (nagromadzenie płytki miażdżycowej) tętnicy prowadzącej do objętego zawałem obszaru serca. Co więcej, 50% tych zwężeń powstało już po zawale. Wyniki te sugerują, że w przybliżeniu 80% zawałów mięśnia sercowego ma inne przyczyny niż zablokowane arterie. Trudno się więc dziwić, że w większości przypadków odblokowanie arterii – bez względu na to, jak profesjonalnie zostanie wykonane – nie rozwiązuje problemu chorób serca. W książce pt. Human Heart, Cosmic Heart: A Doctor’s Quest to Understand, Treat, and Prevent Cardiovascluar Disease (Serce człowieka, serce kosmosu: o dążeniu lekarza do zrozumienia, leczenia i profilaktyki chorób sercowo-naczyniowych) dr Thomas Cowan przedstawił 3 inne potencjalne przyczyny zawałów mięśnia sercowego. Stwierdził, że należy zająć się tymi przyczynami nie tylko w celu profilaktyki i leczenia choroby niedokrwiennej serca, niestabilnej dławicy piersiowej i zawałów, lecz także po to, aby uniknąć zawału w trakcie ciężkiego wysiłku fizycznego.[1] Zaburzenia w działaniu autonomicznego układu nerwowego Jak wynika z badań zmienności rytmu serca (HRV, heart rate variability), na podstawie których ocenia się aktywność autonomicznego układu nerwowego (AUN, autonomic nervous system), u wielu pacjentów na kilka dni, tygodni albo miesięcy przed zawałem dochodzi do zmniejszenia aktywności przywspółczulnego układu nerwowego, który jest odpowiedzialny za funkcjonowanie organizmu w stanie spoczynku (nazywanym trybem odpoczynku i trawienia). Większość zawałów mięśnia sercowego jest konsekwencją przedłużającej się, bardzo niskiej aktywności układu przywspółczulnego połączonej z przejściowym bodźcem stresowym, jak np. ciężki trening fizyczny. Zmniejszona aktywność układu przywspółczulnego może być wynikiem chronicznego stresu, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, palenia tytoniu i niedostatecznej aktywności fizycznej. [2] Problemem nie są tętnice wieńcowe Z typowych rysunków anatomicznych serca wynika, że za cały dopływ krwi do mięśnia sercowego (a konkretnie miokardium; zasadniczej, środkowej warstwy serca) odpowiadają 3 główne tętnice wieńcowe. Choć oczywiście te tętnice są bardzo istotne, stosunkowo duża ilość krwi dopływa do serca przez gęstą sieć innych naczyń krwionośnych, które tworzą jego mikroukład krążenia. Innymi słowy, serce jest znakomicie przystosowane do wytworzenia autonomicznego bypassu w przypadku chronicznego zakłócenia przepływu krwi przez jedną (lub kilka) tętnic wieńcowych. To dlatego zwężenie światła tętnicy w ponad 90% może nie skutkować żadnymi objawami. [3] Kwasica metaboliczna. Prawdopodobnie najważniejszym i najczęściej pomijanym powodem problemów z mięśniem sercowym jest wytwarzanie i akumulacja kwasu mlekowego w jego tkance. W warunkach presji fizjologicznej na mięsień sercowy jego mitochondria nie nadążają z wytwarzaniem wystarczającej ilości energii, przechodzi ono konwersję glikolityczną i zaczyna czerpać energię z fermentacji cukrów. Po zainicjowania tego procesu w otaczających serce tkankach zaczyna się gromadzic kwas mlekowy. Akumuluje się on również podczas wysiłku fizycznego w mięśniach szkieletowych, lecz w odróżnieniu od tych mięśni, mięsień sercowy nie może się rozluźnić – kwas mlekowy kumuluje się więc nadal, a jego nagromadzenie może doprowadzić do choroby niedokrwiennej serca lub bólu w klatce piersiowej. Ponadto kwas mlekowy zmniejsza pH serca, co blokuje przedostawanie się wapnia do kardiomiocytów i hamuje skurcz jego włókien. Ostatecznie zaś prowadzi do śmierci komórek w tkankach otaczających serce, czyli do zawału mięśnia sercowego. W celu rozwiązania tego problemu niektórzy kardiolodzy czy specjaliści z zakresu medycyny sportowej (tj. specjaliści interdyscyplinarni) rekomendują przyjmowanie stosunkowo mało znanego leku – g-Strofantyny (ouabaina, glikozyd nasercowy), określanego jako “insulina dla serca”. Badania naukowe wskazują, że g-Strofantyna usprawnia funkcjonowanie przywspółczulnej części autonomicznego układu nerwowego, zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego (efekt inotropowy), poprawia mikrokrążenie w sercu oraz przekształca kwas mlekowy w pirogronian – preferowane “paliwo” dla serca. Ciekawostka: Istnieje jednostka chorobowa o nazwie kardiomiopatia takotsubo (inaczej kardiomiopatia stresowa, zespół balotującego koniuszka lub zespół „złamanego serca”), opisana po raz pierwszy w Japonii przez Hikaru Sato w 1990 roku. To patologiczne zjawisko wynika z nagłego i przejściowego osłabienia mięśnia sercowego (głównie segmentów środkowych lewej komory serca), często wywołanego silnym stresem psycho-emocjonalnym. Stanowi dobrze zbadaną przyczynę śmiertelnych arytmii komorowych, uszkodzeń komór oraz niewydolności serca. Dlatego też bardziej prawdopodobny jest śmiertelny zawał mięśnia sercowego spowodowany chronicznym stresem, lękiem lub toksycznym związkiem niż przysiadami, martwym ciągiem czy przebiegnięciem maratonu.
Korzenie fotomedycyny sięgają czasów starożytnych (de facto początków cywilizacji), kiedy odkryto, że helioterapia poprawia niektóre stany chorobowe. Podczas badań MRC (Medical Research Council) nad nadciśnieniem tętniczym w latach 70-tych XX wieku zaobserwowano, że światło słoneczne ma wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Wykazano, że ciśnienie krwi było konsekwentnie niższe latem niż zimą (Brennan i wsp., 1982). Częstość występowania nadciśnienia tętniczego oraz średnie rozkurczowe i skurczowe ciśnienie krwi (SBP oraz DBP) w populacji korelują bezpośrednio z szerokością geograficzną; są wyższe w populacjach żyjących dalej od równika (Rostand, 1997).Światło emitowane przez słońce ma względnie szerokie spektrum długości fali: od 250 nm do 3000 nm (nanometrów). Jednak ludzkie oko “widzi” tylko światło w przedziale od 380 nm do 780 nm. Wszystko co powyżej i poniżej – nie jest dla nas widoczne.Jednak to, że czegoś nie widzimy, nie oznacza, że to nie istnieje. Jeśli ludzkie oko dostrzega jedynie 14% światła, to co dzieje się z pozostałymi 86%?Światło, którego nie widzimy, to światło ultrafioletowe (UV, poniżej spektrum światła widzialnego) oraz czerwone i podczerwone (powyżej spektrum światła widzialnego).W tym układzie światło UV m. in. steruje hormonami i neuroprzekaźnikami. Na przykład odpowiada za sekrecję kortyzolu, serotoniny i dopaminy. Natomiast światło czerwone i podczerwone powoduje wzrost poziomu melatoniny (tzw. „hormon snu”), a także wspomaga procesy regeneracyjne organizmu.I choć nasz mózg nie przetwarza światła UV oraz czerwonego/podczerwonego na barwy, pełni ono istotne biologicznie funkcje w organizmie.Ciekawostka: w ciągu 40 minut przez Twoje oko przepływa 50% krwi zawartej w Twoim organizmie!Generalnie światło słoneczne jest kojarzone z wytwarzaniem dwóch potężnych hormonów: melatoniny oraz cholekalcyferolu (inaczej witamina D). Melatonina jest wytwarzana z serotoniny przez szyszynkę zlokalizowaną w centrum mózgu w okresach ciemności, a jej uwalnianie jest tłumione jako funkcja intensywności światła widzialnego wyczuwanego przez fotoreceptory siatkówki oka. Witamina D powstaje w wyniku fotolizy 7-dehydrocholesterolu w skórze, w której pośredniczy promieniowanie ultrafioletowe B (UVB). Zarówno melatonina, jak i witamina D są hormonami plejotropowymi, które wywierają wiele efektów komórkowych poprzez interakcję z receptorami błonowymi i jądrowymi (jak również efekty niezależne od receptorów).Podam kilka naukowych przykładów ujawniających wpływ światła na układ krążenia, a konkretnie na regulację ciśnienia krwi (efekty hipotensyjne). [1] Światło powoduje uwalnianie cytokiny o nazwie CGRP (ang. calcitonin gone-related peptide), która uważana jest za jeden ze związków najsilniej rozszerzających naczynia krwionośne, a tym samym chroniących nas przed chorobami układu krążenia. [2] Światło stymuluje powstawanie białka o nazwie neuropeptydowa substancja P, która również wykazuje silne właściwości rozkurczające naczynia krwionośne.[3] Skóra jest znaczącym magazynem form związanych z tlenkiem azotu (NO), które mogą być mobilizowane przez światło słoneczne i dostarczane do krążenia ogólnoustrojowego, wywierając różne efekty kardioprotekcyjne (jak np. rozszerzanie naczyń wieńcowych, obniżanie ciśnienia krwi). Jedno z badań na ludziach wykazało, że promieniowanie UVA może zwiększyć poziom azotynów w osoczu krwi o 40% (Oplander i wsp., 2009). Na marginesie: Spożycie azotanów w diecie (głównie z zielonych warzyw liściowych) może stanowić alternatywne źródło azotynów. Krążenie jelitowo-ślinowe powoduje, że część azotanów w diecie jest redukowana do azotynów przez fakultatywne bakterie beztlenowe w jamie ustnej. Tak więc posiłek o wysokiej zawartości azotanów prowadzi do trwałego wzrostu krążących we krwi obwodowej azotynów (Lundberg i Govoni, 2004), a temu wzrostowi azotynów towarzyszy obniżenie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi, co sugeruje dalszą redukcję do NO (Larsen i wsp., 2006; Webb i wsp., 2008).A dlaczego obniżenie ciśnienia krwi indukowane ekspozycją na światło słoneczne jest tak istotne? Wykazano naukowo, że spadek śmiertelności z powodu udaru mózgu, choroby niedokrwiennej serca i innych chorób sercowo-naczyniowych, jest bezpośrednio i liniowo proporcjonalny do stopnia obniżenia ciśnienia krwi. Obniżenie skurczowego ciśnienia krwi o 20 mmHg prowadzi do 2-krotnego zmniejszenia ogólnej śmiertelności zarówno u mężczyzn, jak i kobiet w wieku 40-69 lat (Lewington i wsp., 2002).Reasumując, wykorzystanie mocy słońca dla naszego zdrowia metabolicznego nie ogranicza się do produkcji melatoniny i prohormonu D, ale obejmuje też m. in. szlaki metaboliczne pod kontrolą NO i azotynów/azotanów. Niezależnie od precyzyjnego mechanizmu/-ów działania, modulacja (np. za pomocą środków dietetycznych) magazynów NO w skórze i ostrożna ekspozycja ciała na światło słoneczne wydają się zapewniać korzyści sercowo-naczyniowe.
Wiek i płeć mają istotny wpływ na poziom żelazaOd lat 80-tych XX wieku naukowcy przypuszczają, że różnice poziomu żelaza wynikające z płci mogą wyjaśniać wyższą zapadalność mężczyzn na choroby sercowo-naczyniowe. Dr J. Sullivan (patolog) jako pierwszy w 1981 roku wysunął tę hipotezę w artykule naukowym pt. „Żelazo a różnice płciowe w zakresie ryzyka chorób serca” opublikowanym na łamach prestiżowego czasopisma „The Lancet”. Współcześnie coraz więcej badań klinicznych potwierdza istotne znaczenie żelaza w procesie rozwoju arteriosklerozy. W okresie reprodukcyjnym kobieta każdego roku pozbywa się wskutek menstruacji ok. 500 mL żelaza (Weinberg, 2010). Fakt, że kobiety przez ok. 30 lat z miesięczną częstotliwością wydalają z krwią menstruacyjną żelazo, stanowi prawdopodobnie istotny czynnik wpływający u kobiet na wyższą, w porównaniu z mężczyznami, oczekiwaną długość życia. Mężczyźni nie dysponują efektywnym mechanizmem regularnego usuwania z organizmu nadmiaru żelaza, dlatego jego poziom jest u nich w konsekwencji wyższy niż u kobiet w okresie przedmenopauzalnym (Mangan, 2021). Jednak po wystąpieniu menopauzy sytuacja się zmienia, bo kobiety tracą zdolność comiesięcznego pozbywania się z organizmu nadmiaru żelaza. Średnio tylko ok. 1 mg tego pierwiastka jest wydalany z potem, rogowaceniem naskórka i nieznacznym, normalnym krwawieniem w obrębie przewodu pokarmowego. Natomiast średnia ilość żelaza wchłanianego z pożywienia wynosi 1–2 mg (Beaton i Adams, 2012). Słynne badanie Nurses’ Health Study wykazało, że ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u kobiet znacznie wzrosło po wystąpieniu menopauzy lub histerektomii (zabieg chirurgicznego usunięcia macicy), a więc gdy kobiety przestały wydalać żelazo podczas menstruacji. To sugeruje, że istnieje związek między poziomem żelaza a chorobami układu sercowo-naczyniowego (Kannel i wsp., 1976).W jakiej formie i gdzie „gnieździ” się żelazo?Hemoglobina w erytrocytach (1800 mg)Ferrytyna i hemosyderyna w wątrobie (1000 mg)Makrofagi (600 mg)Mioglobina w mięśniach poprzecznie prążkowanych (300 mg)Szpik kostny (150–300 mg)Osocze krwi (3–4 mg)Medyczna ciekawostka: mutacje w genie HFE prowadzą do powstania słynnej przewlekłej choroby ogólnoustrojowej – hemochromatozy typu I (forma dziedzicznej hemochromatozy), na drodze utkwienia żelaza w makrofagach.Dlaczego u mężczyzn zawał mięśnia sercowego występuje wcześniej niż u kobiet?Statystyki podają, że mężczyźni doznają zawału mięśnia sercowego średnio 10–15 lat wcześniej niż kobiety (Anand i wsp., 2008). Kiedyś stosunek zawałów wynosił 1 do 4, potem 1 do 3, na niekorzyść mężczyzn. Wykazano również, że w przypadku zawału mięśnia sercowego o tym samym stopniu ciężkości, kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni narażone na trwałe inwalidztwo. Nie jest to nic zaskakującego. Jeśli kobieta doznająca zawału mięśnia sercowego jest statystycznie istotnie starsza (średnio o 10–15 lat) od zawałowca płci męskiej to logiczne jest, że powikłania będą u niej cięższe. Tylko jaki jest powód tego, że mężczyźni znacznie wcześniej doznają zawału mięśnia sercowego? Jedyne uzasadnienie podawane przez kardiologów odwołuje się do „ogólnej przewagi biologicznej organizmów kobiecych nad męskimi”. I choć w generalnym ujęciu jest to prawda, zazwyczaj diabeł tkwi w szczegółach. Mężczyźni w sposób naturalny mają znacznie wyższe stężenie testosteronu w stosunku do kobiet (średnia różnica jest 10-krotna). Z tego kontekstu hormonalnego wynika następująca zależność: im więcej testosteronu, tym większa produkcja erytrocytów (czerwonych krwinek). A to oznacza, że krew statystycznego mężczyzny zawiera więcej żelaza niż krew statystycznej kobiety (Bachman, 2014). Na marginesie, u kobiet hormonalnym czynnikiem ochronnym przed chorobami sercowo-naczyniowymi (ale także osteoporozą i prawdopodobnie chorobą Alzheimera) jest głównie estrogen. Żelazo stanowi istotny czynnik w metabolizmie energetycznym serca (zarówno w transporcie tlenu cząsteczkowego, jak i w oddychaniu komórkowym), ale długotrwały nadmiar tego pierwiastka w organizmie może również przyczyniać się do śmierci kardiomiocytów (komórek mięśnia sercowego) poprzez niekontrolowany stres oksydacyjny. W tym kontekście żelazo pełni funkcję swoistego akceleratora, czyli substancji przyspieszającej aktywność cząsteczek tlenu, które niszczą strukturę kwasu linolowego (należącego do rodziny kwasów omega-6) i innych wrażliwych kwasów wielonienasyconych transportowanych przez lipoproteiny (np. LDL) w towarzystwie bogatych w żelazo trombocytów (płytek krwi) (Södergren, 2000). Na przykład anion ponadtlenkowy może uszkadzać ferrytynę, prowadząc do błędnego koła, w którym wyciek wolnego żelaza prowadzi do stresu oksydacyjnego, co z kolei prowadzi do większego wycieku żelaza (Facchini, 2003). A jak wiadomo, rozległa aktywność reaktywnych form tlenu (ROS, reactive oxygen species) napędza martwicę komórek, apoptozę i ferroptozę – wszystko to przyczynia się do zwiększenia rozmiaru zawału po niedokrwieniu i reperfuzji (I/R).Czy w tym układzie mężczyźni są nieodwracalnie skazani na zawały mięśnia sercowego? Na szczęście NIE. Obniżenie spożycia różnych form cukrów (np. w postaci syropów glukozowo-fruktozowych, SGF), wyeliminowanie z jadłospisu olejów roślinnych (za wyjątkiem wysokiej jakości oliwy extra virgin), wzbogacenie diety o świeże warzywa i zioła stanowiące bogate źródło związków fitochemicznych o silnej aktywności antyoksydacyjnej* i przeciwzapalnej, pomoże spowolnić reakcję między żelazem a wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi (łagodząc ich reaktywność), a także zapobiec procesowi odkładania złogów lipidowych w tętnicach (Oboh, 2009; Oboh, 2012).*Najsilniejszy efekt antyoksydacyjny wywoła astaksantyna – ksantofilowy pigment pochodzący z alg Haematococcus Pluvialis. W naturalnej postaci występuje również w łososiach, krewetkach, homarach, krabach oraz w krylu. Szacuje się, że astaksantyna wykazuje 65 razy silniejsze działanie antyoksydacyjne od witaminy C, 54 razy silniejsze od β-karotenu, oraz 14 razy silniejsze od witaminy E.Chcę podkreślić, że w tym poście skupiłem się na ryzykach związanych z nadmiarem żelaza. Należy jednak pamiętać, że zarówno przeciążenie żelazem, jak i jego niedobór, mogą prowadzić do uszkodzenia mięśnia sercowego. W każdym biologicznym układzie homeostatycznym potrzebna jest równowaga.Dlatego kluczem do optymalizacji zdrowia metabolicznego jest m. in. kontrola gospodarki żelaza. Wstępnie na bazie stężenia ferrytyny (komórkowego spichlerza żelaza) oraz transferryny (glikoproteiny odpowiedzialnej za transport jonów żelaza).
Wszystkie formy życia, od bakterii i alg po ssaki, wymagają żelaza jako składnika ich systemów biochemicznych do podtrzymywania funkcji życiowych. Jednocześnie, wspomniane formy życia rozwinęły struktury i funkcje do pobierania żelaza ze swojego środowiska i przechowywania go w tkankach. Ta centralna rola żelaza w procesach życiowych różnych gatunków sugeruje, że żelazo stanowi istotny czynnik w procesach starzenia.Żelazo jest w ludzkim organizmie najobficiej występującym pierwiastkiem śladowym (2–6 g). Jednak jego nadmiar, ze względu na zdolność do katalizowania powstawania reaktywnych form tlenu (ROS, oxygen reactive species), może być czynnikiem sprawczym (biochemicznym „triggerem”) związanego z wiekiem niszczenia mitochondriów (organelli komórkowych stanowiących centrum metabolizmu energetycznego) (Kohgo i wsp. 2008; Duvigneau i wsp. 2008; Liang i wsp. 2008). Żelazo gromadzi się w starzejących się komórkach i większości tkanek niehematopoetycznych wraz z wiekiem (Killilea i wsp., 2004; Dunaief, 2006; Hofer i wsp., 2008; Jung i wsp., 2008). Szybko pojawiające się dowody naukowe sugerują, że akumulacja żelaza i utrata homeostazy żelaza mitochondrialnego może przyczyniać się do rozpadu mitochondriów, co przyczynia się do rozwoju wielu jednostek chorobowych i przyspiesza procesy starzenia organizmu (Cantu i wsp., 2009; Xu i wsp., 2011). Jednak w biologii jest tak, że i nadmiar, i niedomiar są szkodliwe. We wczesnych latach 80-tych XX wieku badacze Bitar i Walter (1983) zaobserwowali, że biosynteza hemu spada wraz z wiekiem. Poważny niedobór żelaza zmniejsza liczbę mitochondriów i zdolność do utleniania kwasów tłuszczowych (inne określenie to pojemność oksydacyjna), nawet o 85%. Takie warunki metaboliczne skutkują obniżeniem wydolności tlenowej aż o 90% – przynajmniej w modelach szczurzych (Davies i wsp., 1982). W tle jest oczywiście najczęściej występująca (dotykająca 30–40% populacji w skali globalnej) choroba wynikająca z niedoborów pokarmowych (głównie deficytu żelaza), czyli anemia. Jest ona de facto stanem ogólnoustrojowej hipoksji (systemowego niedotlenienia tkanek). Klasyczny przykład to szczupła biegaczka stosująca dietę wegańską. Przy takim trybie życia to tylko kwestia czasu, gdy dziewczyna zasili klub anemiczek. Do wstępnej diagnozy wystarczą wyniki 2 parametrów oznaczanych w surowicy krwi: hemoglobiny i ferrytyny. Hemoglobina jest ilościowo najważniejszym magazynem żelaza u ssaków, ale z diagnostyczno-klinicznego punktu widzenia to ferrytyna stanowi najważniejszy marker.Jednak nawet gdy poziom ferrytyny jest w normalnym zakresie, niedobór żelaza poprawia tolerancję glukozy, insulinooporność i markery chorób sercowo-naczyniowych (Facchini, 2003). Żelazo wydaje się wykazywać efekt dawka-odpowiedź (dose-response effect), począwszy od niewielkiego niedoboru żelaza, aż do przeciążenia żelazem, co czyni ten pierwiastek potencjalnym czynnikiem powodującym starzenie organizmu. ŻELAZO JAKO CZYNNIK WZROSTUŻelazo jest jednym z czynników wzrostu. Pierwiastek ten jest wymagany do wzrostu organizmu i aktywuje mTOR – czujnik molekularny, który integruje sygnały żywieniowe i stresowe ze wzrostem i potrzebami energetycznymi komórki. W starszym wieku mniejsza stymulacja mTOR wydłuży życie. Chelatory żelaza, czyli substancje chemiczne wiążące wolne żelazo, hamują aktywność mTOR (Shang, 2014). Jednocześnie wykazano, że niedobór żelaza obniża aktywność mTOR (Ndong i wsp., 2009). Dane te pasują do paradygmatu zwiększonej aktywności mTOR i starzenia się, które mogą być promowane przez nadmiar żelaza.BLOKOWANIE ŻELAZA WYDŁUŻA ŻYCIEW ujęciu generalnym, u organizmów doświadczalnych i zwierząt blokowanie żelaza wydłuża życie. Jest na to seria dowodów naukowych. U Saccharomyces cerevisiae ograniczenie żelaza zwiększa chronologiczną długość życia poprzez indukcję autofagii (Montella-Manuel i wsp., 2021). Autofagia jest niezbędna do wydłużenia życia, więc może to być ostateczny sposób, w jaki ograniczenie lub wyczerpanie żelaza wydłuża życie, a nadmiar żelaza sprzyja starzeniu (Madeo i wsp., 2015).Dietetyczne ekstrakty z herbaty zwiększają długość życia Drosophila o ponad 20% poprzez blokowanie wchłaniania żelaza (Massie i wsp., 1993).Szereg geroprotektorów (specjalne preparaty, które mają przeciwdziałać starzeniu) zwiększa długość życia organizmów modelowych, a wiele z nich albo blokuje wchłanianie żelaza w diecie, albo chelatuje żelazo i usuwa je.Kurkumina i jej metabolit tetrahydrokurkumina zwiększają średnią długość życia u co najmniej trzech organizmów modelowych: C. elegans, Drosophila i myszy (Shen i wsp., 2013). Kurkumina jest silnym chelatorem żelaza; zwierzęta karmione kurkuminą doświadczyły spadku ferrytyny wątrobowej (Jiao i wsp., 2006). Myszy karmione 0,2% kurkuminy w diecie cierpią na niedobór żelaza; poziom cynku i miedzi nie uległ zmianie (Chin i wsp., 2014).**Na marginesie, już 0,01% kurkuminy lub 0,5% kurkumy w diecie opóźnia rozwój zaćmy u szczurów z modelową cukrzycą zapobiegając agregacji krystalinyGalusan epigallokatechiny (EGCG), związek występujący w zielonej herbacie, wydłuża życie zarówno C. elegans, jak i Drosophila (Abbas i Wink, 2009; Wagner i wsp., 2015).EGCG wydłuża żywotność i zdrowie myszy, osłabiając markery uszkodzeń DNA i profil wydzielniczy związany ze starzeniem się oraz zwiększając aktywację autofagii (Sharma i wsp., 2021). EGCG wydłuża również życie szczurów poprzez zmniejszenie uszkodzenia wątroby i nerek oraz hamowanie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego (Niu i wsp., 2013).EGCG jest silnym chelatorem żelaza (Mandel i wsp., 2008). EGCG chroni przed metaboliczną chorobą wątroby u myszy poprzez obniżenie poziomu żelaza w wątrobie (Ren i wsp., 2011).Berberyna (alkaloid pozyskiwany z rośliny określanej jako berberys) wydłuża życie myszy (Dang i wsp., 2020). Berberyna hamuje również „gerokonwersję”, czyli proces przekształcania zdrowych komórek w komórki senescentne (starcze) (Zhao i wsp., 2013). Berberyna ma również znaczną zdolność do wiązania żelaza, dlatego pełni funkcję skutecznego chelatora żelaza (Shirwaikar i wsp., 2006).Kwercetyna, polifenol występujący w żywności, wydłuża żywotność C. elegans i wydaje się, że robi to poprzez zwiększenie odporności na stres oksydacyjny (Kampkötter i wsp., 2008). Kwercetyna jest silnym środkiem chelatującym, który może sekwestrować żelazo(II) w taki sposób, aby zapobiec jego zaangażowaniu w reakcję Fentona (Leopoldini i wsp., 2006).CZY WYSTĘPUJĄ JAKIEŚ INTERAKCJE MIĘDZY ASPIRYNĄ A ŻELAZEM?Aspiryna (kwas acetylosalicylowy) wydłuża życie C. elegans (Ayyadevara i wsp., 2013) i myszy (Strong i wsp., 2008). U ludzi aspiryna zmniejsza ryzyko zachorowania na raka (Rothwell i wsp., 2011). Wykazano, że stosowanie aspiryny wiąże się z niższymi zapasami żelaza w organizmie, być może poprzez zwiększenie utraty krwi w przewodzie pokarmowym. Badania obserwacyjne wykazały, że osoby regularnie stosujące aspirynę mają niższy poziom ferrytyny w surowicy krwi, ponieważ komórki nowotworowe są notorycznie głodne żelaza („iron-hungry”). Może to częściowo wyjaśniać zmniejszone ryzyko zachorowania na raka przy stosowaniu aspiryny (Mascitelli i wsp., 2010). Aspiryna odtwarza również kilka cech ograniczenia kalorii (model restrykcji kalorycznej), co może skutkować niższym poziomem żelaza w organizmie (Pietrocola i wsp., 2018). Aspiryna zwiększa syntezę ferrytyny w komórkach śródbłonka, co skutkowałoby niższym poziomem wolnego żelaza, zapewniając funkcję antyoksydacyjną. Wszystkie te dane wspierają koncepcję, że aspiryna wydłuża życie i hamuje raka poprzez zmniejszenie żelaza w organizmie (jako jeden z mechanizmów).Reasumując, większość opisanych danych pochodzi z badań na modelach zwierzęcych, lecz przynajmniej część mechanizmów biochemicznych występuje również w tak złożonym układzie biologicznym jak organizm ludzki. Istnieje wiele organicznych związków chemicznych przedłużających życie różnych organizmów. A lejtmotywem procesów anty- lub prostarzeniowych jest regulacja gospodarki żelaza. Odpowiada za to spektrum specyficznych mechanizmów, jak wchodzenie przez te związki w interakcje z żelazem, chelatacja żelaza, hamowanie wchłaniania (absorpcji) żelaza albo zwiększona utrata żelaza z organizmu.
Jestem pewien, że choć raz słyszeliście o żywności wycofywanej z rynku, ponieważ wykryto w niej różne enteropatogenne bakterie jak Escherichia coli, Salmonella spp., Campylobacter jejuni lub Shigella. Być może nie jesteście świadomi tego, że wszystkie te bakterie wytwarzają toksynę nerwową (neurotoksynę) zwaną cytotoksyczną toksyną bakteryjną B (Cdt-B, ang. cytolethal distending toxin B), która powoduje ostre zapalenie żołądka i jelit – powszechnie znane jako zatrucie pokarmowe. Kiedy rozwinie się zatrucie pokarmowe, nasz organizm produkuje przeciwciała, aby zniszczyć bakterie i toksyny. Dla ok. 90% z nas oznacza to, że najpierw cierpimy na biegunkę i/lub wymioty i/lub bóle brzucha (może wystąpić tylko 1 albo wszystkie 3 główne objawy), a następnie armia wyprodukowanych przeciwciał neutralizuje czynniki patogenne i „wraca do bazy” (a my wracamy do zdrowia i na tym koniec). Jednak dla pozostałych 10% osób może to oznaczać… SIBO, czyli zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego (ang. small intestinal bacterial overgrowth). Może się wydawać, że 10% to stosunkowo niski odsetek, ale według statystyk każdego roku ok. 48 milionów Amerykanów ulega zatruciu pokarmowemu. A 10% z 48 milionów to prawie 5 milionów ludzi, którzy potencjalnie mogą zachorować na SIBO każdego roku tylko w USA. W Polsce co roku ok. 10 tysięcy osób przechodzi bakteryjne zatrucia pokarmowe, a ponad 50 tysięcy zakażenia wirusowe. Przyjmuje się, że z tej puli aż 20 tysięcy osób doświadcza ostrych zatruć pokarmowych i zakażeń jelit. Zbliża się lato, a najwięcej przypadków zatruć pokarmowych występuje… właśnie latem (z uwagi na wysokie temperatury).
Wyjaśnienie patomechanizmu: kiedy jesteś narażony na działanie cytotoksyny B (Cdt-B) z powodu zatrucia pokarmowego, przeciwciała, które wytwarza Twój organizm, aby ją zneutralizować, mogą się pomylić i rozpocząć wojnę z niewłaściwym przeciwnikiem. Dzieje się tak, ponieważ część toksyny Cdt-B ma bardzo podobną strukturę chemiczną do winkuliny, białka, które pełni kluczową funkcję w wytwarzaniu połączeń międzykomórkowych i migracji komórek.
Winkulina: białko cytoszkieletu, które znajduje się w zwojach mięśnia sercowego i komórkach śródmiąższowych Cajala, wyspecjalizowanych komórkach nerwowych, i oczywiście w nabłonku jelitowym, który reguluje motorykę jelit.
HIPOTEZA: Wysunięto hipotezę, zgodnie z którą przeciwciała przeciw Cdt-B, wytwarzane w toku zapalenia żołądkowo-jelitowego, mogą krzyżowo reagować z winkuliną. Niszczenie winkuliny miałoby upośledzać funkcje enteralnego układu nerwowego i prowadzić do zespołu jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS).
Dlatego czasami przeciwciała zaprojektowane do wiązania się z toksyną Cdt-B i zwalczania jej, omyłkowo wiążą się też z winkuliną, zabijając kluczowe białko w organizmie bratobójczym ogniem – lub, pisząc bardziej naukowo, w wyniku zjawiska mimikry molekularnej dochodzi do reakcji autoimmunologicznej. Jak można zidentyfikować taki ciąg zdarzeń? Po wystąpieniu zatrucia pokarmowego, badania morfologiczne krwi obwodowej mogą wykazać, że masz przeciwciała przeciwko toksynie Cdt-B, jak i przeciwko winkulinie. Mam na myśli test IBS-Smart™ opracowany przez dr Pimentela.
Na marginesie: Przeciwciała anty-Cdt-B reagują również z beta-amyloidem, zonuliną, receptorem acetylocholiny, somatotropiną i preseniliną, co wskazuje na ryzyko rozwoju autoimmunizacji poza jelitami.
Właściwy proces trawienia odbywa się w jelicie cienkim (ma ono ok. 6 metrów długości, czyli jest 4 razy dłuższe niż jelito grube), natomiast produkty odpadowe procesu trawienia przemieszczają się w dół przez jelito grube i są ostatecznie wydalane wraz ze stolcem. Kiedy dojdzie do zaburzenia struktury winkuliny, uszkodzeniu ulegają nerwy, które wspomagają tworzenie wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC, ang. migrating myoelectric complex).
Definicja MMC: jest to aktywność elektromechaniczna mięśni gładkich przewodu pokarmowego występująca cyklicznie. Oznacza to, że ten kompleks jest odpowiedzialny za transport niestrawionych resztek pokarmowych z jelita cienkiego do jelita grubego.
Czy kiedykolwiek zdarzyło się Wam, że podczas ważnego spotkania zamarliście na dźwięk burczącego żołądka? Ten odgłos burczenia jest w rzeczywistości generowany przez aktywowany MMC. I nie jest to nic nadzwyczajnego, szkodliwego czy zawstydzającego. Jest to sygnał, że organizm pracuje prawidłowo, to czysta fizjologia. U zdrowej osoby MMC powinien się aktywować w 90-minutowych interwałach bezpośrednio po zakończeniu procesu trawienia, o ile w tym czasie nie skonsumujesz żadnego posiłku. W normalnych warunkach, kompleks MMC „wymiata” bakterie i resztki pokarmowe na odcinku 40 centymetrów w tempie 6-12 cm na 1 minutę.
Kiedy MMC jest zaburzone, to przesuwanie resztek treści pokarmowej z jelita cienkiego do jelita grubego, a następnie wydalenie ich z organizmu (w procesie eliminacji), nie jest efektywne. Bakterie pozostają w jelicie cienkim i zaczynają się nadmiernie rozrastać „zjadając” niestrawiony pokarm, fermentując go w gaz, co w konsekwencji powoduje wzdęcia i inne problematyczne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Wniosek praktyczny jest następujący: masz SIBO/IBS. Fizjologiczną przyczyną nr 1 SIBO jest spowolniona motoryka jelita cienkiego, czyli zbyt niska aktywność MMC oraz zaburzenia enteralnego (jelitowego) układu nerwowego, najczęściej spowodowane zatruciem pokarmowym (rzadziej endometriozą i innymi patoczynnikami/patomechanizmami).
Nie pamiętacie czy mieliście zatrucie pokarmowe? Jeśli nie, być może był to lekki przypadek. Jednak nawet łagodny przebieg zatrucia pokarmowego może wywołać zróżnicowane podtypy IBS (w tym podtypy IBS o podłożu autoimmunologicznym). I nawet jeśli nie zdiagnozowano u Was zatrucia pokarmowego, to jeśli mieliście biegunkę lub wydawało Wam się, że macie grypę żołądkową, bardzo możliwe, że doświadczyliście zatrucia pokarmowego. Problem polega na tym, że objawy są identyczne dla wszystkich tych dolegliwości, dlatego tak trudno je odróżnić. Jeśli nie poddacie się badaniom diagnostycznym [test IBS-Smart™; proste badanie krwi polegające na oznaczeniu biomarkerów (przeciwciał) anty-Cdt-B oraz anty-winkuliny], nie będziecie mieć obiektywnych informacji, czy jest to zatrucie pochodzenia bakteryjnego, czy wirusowego. A to właśnie bakteryjne zatrucie pokarmowe prowadzi do SIBO/IBS (określane również jako „poinfekcyjny IBS”).
Doktor w dziedzinie nauk medycznych i nauk o zdrowiu (w dyscyplinie nauki o kulturze fizycznej). Absolwent Olsztyńskiej Szkoły Wyższej (studia I oraz II stopnia), Akademii Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie (studia doktoranckie – III stopnia) oraz Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie (studia podyplomowe z zakresu „Żywienie i dietetyka człowieka”). Stypendysta naukowy Minister Nauki i Szkolnictwa Wyższego prof. Barbary Kudryckiej. Nauczyciel akademicki (adiunkt) i szkoleniowiec. Autor i współautor ponad 50 krajowych i zagranicznych publikacji naukowych w prestiżowych czasopismach jak Aging and Disease, Crybiology, Scientific World Journal, Journal of Strength and Conditioning Research, The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, Journal of Human Kinetics, i wiele innych. Uczestnik kilku projektów naukowych dotyczących m. in. wpływu różnych warunków środowiska na wskaźniki stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego we krwi. Doświadczony diagnosta laboratoryjny – przez wiele lat prowadził badania naukowe i komercyjne w Centralnym Laboratorium Badawczym przy Olsztyńskiej Szkole Wyższej. Dyplomowany specjalista z zakresu żywienia, suplementacji i treningu fizycznego.
Body adaptation to Dance A Gerontological Perspective
Body mass loss in dry sauna and heart rate response to heat stress
Heart rate variability during pre-competition and competition periods in volleyball players
On the Road to Recovery Do ID Polymorphisms in the ACE Gene have a Part to Play
Oxidation–reduction processes in ice swimmers after ice-cold water bath and aerobic exercise
Postexercise Impact of Ice-Cold Water Bath on the Oxidant-Antioxidant Balance in Healthy Men
Relationship Between BMI and Endurance-Strength Abilities Assessed by the 3 Minute Burpee Test
Sauna-induced body mass loss in physically inactive young women and men
Sauna-Induced Body Mass Loss in Young Sedentary Women and Men
Temperamental Traits Versus Individual Physical Fitness
https://uwm.edu.pl/aktualnosci/naukowiec-z-uwm-siedzenie-powoli-zabija
Doświadczenie zdobywałam podczas studiów (AWF Warszawa – Wydział Rehabilitacji, OSW Olsztyn, AWF Gdańsk), biorąc również udział w licznych specjalistycznych kursach i szkoleniach.
Tytuł zawodowy – mgr sportu, trener II klasy gimnastyki, fizjoterapeuta, trener personalny 50+, nauczyciel jogi i relaksacji z wieloletnim doświadczeniem. Współautor publikacji w czasopismach naukowych. Pracuję na poziomie akademickim, w szkole, klubach fitness – ze wszystkimi grupami wiekowymi, poziomami zaawansowania i sprawności fizycznej. W swojej pracy korzystam w równej mierze z technik fizjoterapeutycznych, narzędzi jakie daje szeroko pojęta joga oraz technik relaksacyjnych.
Formy Body Mind, jogging.
Zdobyłam srebrny medal w biegu na 800 metrów w międzynarodowych zawodach sportowych – Warmia Mazury Senior Games (29.08.14)
Zainteresowania:
– sprawność ukierunkowana na zdrowie
– zbilansowana i zdrowa dieta
– techniki relaksacyjne
– medycyna wschodu
Będę miała przyjemność prowadzić zajęcia, które łączą trening ciała i umysłu dla osiągnięcia stabilizacji i prawidłowej postawy ciała – sprawności ukierunkowanej na zdrowie – JOGA
Studentka studiów doktoranckich AWF Warszawa (Wydział Wychowania Fizycznego). Współautorka 14 publikacji naukowych. Instruktor gimnastyki, lekkiej atletyki, tenisa ziemnego. Zainteresowania: fitness, tenis ziemny, jogging, narciarstwo zjazdowe, morsowanie, długowieczność. Uczestniczka dwóch półmaratonów (8. Półmaraton Warszawski 1:31:28). Przygodę ze sportem rozpoczęłam jako dziecko. Od kiedy pamiętam byłam aktywna – biegałam, skakałam, gimnastykowałam się. Dlatego też „połknęłam bakcyla” sportu. Trenowałam wiele dyscyplin, między innymi: tenis ziemny, skok o tyczce, taekwondo, sprint. Jestem przekonana, że dzięki zdrowemu stylowi życia dożyję sędziwych dni, do końca wykazując samodzielność i niezależność w codziennym życiu. Nie traktuję ćwiczeń instrumentalnie, czyli nie robię tego, aby stracić zbędną masę ciała (choć aspekt wizualny jest na pewno ważny ☺), tylko dlatego, że to jest moja filozofia życiowa: kalos kagathos – piękny i dobry. Jestem za holistycznym podejściem do człowieka. To, co oddziałuje na ciało, oddziałuje również na umysł, i na odwrót. Każdemu potrzebny jest inny trening, dlatego ważne jest, aby zastanowić się, na jakie zajęcia warto uczęszczać. Moimi ulubionymi formami ruchu są: trening oporowy, wzmacnianie, stretching oraz joga.
Doktor nauk o kulturze fizycznej. Absolwent Akademii Wychowania Fizycznego w Warszawie (1985). Trener I klasy lekkiej atletyki. Wieloletni pracownik Instytutu Nauk Biologicznych AWF Warszawa. Wieloletni kierownik Centralnego Laboratorium Badawczego OSW Olsztyn. Specjalista w zakresie diagnostyki zdolności wysiłkowej i zdrowia, programowania treningu sportowego, żywienia i suplementacji sportowców. Autor i współautor kilkudziesięciu publikacji naukowych w zakresie nauk o zdrowiu, kultury fizycznej, fizjologii i biochemii wysiłku fizycznego. Moje zainteresowania naukowe odzwierciedlają zainteresowania w sferze prywatnej. Studiuję zagadnienia w zakresie prozdrowotnego trybu życia: dieta i suplementacja, aktywność fizyczna, sen, metody wzmacniania funkcji układu immunologicznego oraz regeneracji organizmu, szczególnie zmiany fizjologiczne oraz psychiczne po ekspozycji organizmu na skrajne temperatury w zróżnicowanych warunkach (kriostymulacja, czyli „morsowanie” oraz hipertermia, czyli korzystanie z sauny).
