Jestem pewien, że choć raz słyszeliście o żywności wycofywanej z rynku, ponieważ wykryto w niej różne enteropatogenne bakterie jak Escherichia coli, Salmonella spp., Campylobacter jejuni lub Shigella. Być może nie jesteście świadomi tego, że wszystkie te bakterie wytwarzają toksynę nerwową (neurotoksynę) zwaną cytotoksyczną toksyną bakteryjną B (Cdt-B, ang. cytolethal distending toxin B), która powoduje ostre zapalenie żołądka i jelit – powszechnie znane jako zatrucie pokarmowe. Kiedy rozwinie się zatrucie pokarmowe, nasz organizm produkuje przeciwciała, aby zniszczyć bakterie i toksyny. Dla ok. 90% z nas oznacza to, że najpierw cierpimy na biegunkę i/lub wymioty i/lub bóle brzucha (może wystąpić tylko 1 albo wszystkie 3 główne objawy), a następnie armia wyprodukowanych przeciwciał neutralizuje czynniki patogenne i „wraca do bazy” (a my wracamy do zdrowia i na tym koniec). Jednak dla pozostałych 10% osób może to oznaczać… SIBO, czyli zespół przerostu flory bakteryjnej jelita cienkiego (ang. small intestinal bacterial overgrowth). Może się wydawać, że 10% to stosunkowo niski odsetek, ale według statystyk każdego roku ok. 48 milionów Amerykanów ulega zatruciu pokarmowemu. A 10% z 48 milionów to prawie 5 milionów ludzi, którzy potencjalnie mogą zachorować na SIBO każdego roku tylko w USA. W Polsce co roku ok. 10 tysięcy osób przechodzi bakteryjne zatrucia pokarmowe, a ponad 50 tysięcy zakażenia wirusowe. Przyjmuje się, że z tej puli aż 20 tysięcy osób doświadcza ostrych zatruć pokarmowych i zakażeń jelit. Zbliża się lato, a najwięcej przypadków zatruć pokarmowych występuje… właśnie latem (z uwagi na wysokie temperatury).
Wyjaśnienie patomechanizmu: kiedy jesteś narażony na działanie cytotoksyny B (Cdt-B) z powodu zatrucia pokarmowego, przeciwciała, które wytwarza Twój organizm, aby ją zneutralizować, mogą się pomylić i rozpocząć wojnę z niewłaściwym przeciwnikiem. Dzieje się tak, ponieważ część toksyny Cdt-B ma bardzo podobną strukturę chemiczną do winkuliny, białka, które pełni kluczową funkcję w wytwarzaniu połączeń międzykomórkowych i migracji komórek.
Winkulina: białko cytoszkieletu, które znajduje się w zwojach mięśnia sercowego i komórkach śródmiąższowych Cajala, wyspecjalizowanych komórkach nerwowych, i oczywiście w nabłonku jelitowym, który reguluje motorykę jelit.
HIPOTEZA: Wysunięto hipotezę, zgodnie z którą przeciwciała przeciw Cdt-B, wytwarzane w toku zapalenia żołądkowo-jelitowego, mogą krzyżowo reagować z winkuliną. Niszczenie winkuliny miałoby upośledzać funkcje enteralnego układu nerwowego i prowadzić do zespołu jelita drażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS).
Dlatego czasami przeciwciała zaprojektowane do wiązania się z toksyną Cdt-B i zwalczania jej, omyłkowo wiążą się też z winkuliną, zabijając kluczowe białko w organizmie bratobójczym ogniem – lub, pisząc bardziej naukowo, w wyniku zjawiska mimikry molekularnej dochodzi do reakcji autoimmunologicznej. Jak można zidentyfikować taki ciąg zdarzeń? Po wystąpieniu zatrucia pokarmowego, badania morfologiczne krwi obwodowej mogą wykazać, że masz przeciwciała przeciwko toksynie Cdt-B, jak i przeciwko winkulinie. Mam na myśli test IBS-Smart™ opracowany przez dr Pimentela.
Na marginesie: Przeciwciała anty-Cdt-B reagują również z beta-amyloidem, zonuliną, receptorem acetylocholiny, somatotropiną i preseniliną, co wskazuje na ryzyko rozwoju autoimmunizacji poza jelitami.
Właściwy proces trawienia odbywa się w jelicie cienkim (ma ono ok. 6 metrów długości, czyli jest 4 razy dłuższe niż jelito grube), natomiast produkty odpadowe procesu trawienia przemieszczają się w dół przez jelito grube i są ostatecznie wydalane wraz ze stolcem. Kiedy dojdzie do zaburzenia struktury winkuliny, uszkodzeniu ulegają nerwy, które wspomagają tworzenie wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC, ang. migrating myoelectric complex).
Definicja MMC: jest to aktywność elektromechaniczna mięśni gładkich przewodu pokarmowego występująca cyklicznie. Oznacza to, że ten kompleks jest odpowiedzialny za transport niestrawionych resztek pokarmowych z jelita cienkiego do jelita grubego.
Czy kiedykolwiek zdarzyło się Wam, że podczas ważnego spotkania zamarliście na dźwięk burczącego żołądka? Ten odgłos burczenia jest w rzeczywistości generowany przez aktywowany MMC. I nie jest to nic nadzwyczajnego, szkodliwego czy zawstydzającego. Jest to sygnał, że organizm pracuje prawidłowo, to czysta fizjologia. U zdrowej osoby MMC powinien się aktywować w 90-minutowych interwałach bezpośrednio po zakończeniu procesu trawienia, o ile w tym czasie nie skonsumujesz żadnego posiłku. W normalnych warunkach, kompleks MMC „wymiata” bakterie i resztki pokarmowe na odcinku 40 centymetrów w tempie 6-12 cm na 1 minutę.
Kiedy MMC jest zaburzone, to przesuwanie resztek treści pokarmowej z jelita cienkiego do jelita grubego, a następnie wydalenie ich z organizmu (w procesie eliminacji), nie jest efektywne. Bakterie pozostają w jelicie cienkim i zaczynają się nadmiernie rozrastać „zjadając” niestrawiony pokarm, fermentując go w gaz, co w konsekwencji powoduje wzdęcia i inne problematyczne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Wniosek praktyczny jest następujący: masz SIBO/IBS. Fizjologiczną przyczyną nr 1 SIBO jest spowolniona motoryka jelita cienkiego, czyli zbyt niska aktywność MMC oraz zaburzenia enteralnego (jelitowego) układu nerwowego, najczęściej spowodowane zatruciem pokarmowym (rzadziej endometriozą i innymi patoczynnikami/patomechanizmami).
Nie pamiętacie czy mieliście zatrucie pokarmowe? Jeśli nie, być może był to lekki przypadek. Jednak nawet łagodny przebieg zatrucia pokarmowego może wywołać zróżnicowane podtypy IBS (w tym podtypy IBS o podłożu autoimmunologicznym). I nawet jeśli nie zdiagnozowano u Was zatrucia pokarmowego, to jeśli mieliście biegunkę lub wydawało Wam się, że macie grypę żołądkową, bardzo możliwe, że doświadczyliście zatrucia pokarmowego. Problem polega na tym, że objawy są identyczne dla wszystkich tych dolegliwości, dlatego tak trudno je odróżnić. Jeśli nie poddacie się badaniom diagnostycznym [test IBS-Smart™; proste badanie krwi polegające na oznaczeniu biomarkerów (przeciwciał) anty-Cdt-B oraz anty-winkuliny], nie będziecie mieć obiektywnych informacji, czy jest to zatrucie pochodzenia bakteryjnego, czy wirusowego. A to właśnie bakteryjne zatrucie pokarmowe prowadzi do SIBO/IBS (określane również jako „poinfekcyjny IBS”).

Doktor w dziedzinie nauk medycznych i nauk o zdrowiu (w dyscyplinie nauki o kulturze fizycznej). Absolwent Olsztyńskiej Szkoły Wyższej (studia I oraz II stopnia), Akademii Wychowania Fizycznego Józefa Piłsudskiego w Warszawie (studia doktoranckie – III stopnia) oraz Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie (studia podyplomowe z zakresu „Żywienie i dietetyka człowieka”). Stypendysta naukowy Minister Nauki i Szkolnictwa Wyższego prof. Barbary Kudryckiej. Nauczyciel akademicki (adiunkt) i szkoleniowiec. Autor i współautor ponad 50 krajowych i zagranicznych publikacji naukowych w prestiżowych czasopismach jak Aging and Disease, Crybiology, Scientific World Journal, Journal of Strength and Conditioning Research, The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness, Journal of Human Kinetics, i wiele innych. Uczestnik kilku projektów naukowych dotyczących m. in. wpływu różnych warunków środowiska na wskaźniki stresu oksydacyjnego oraz stanu zapalnego we krwi. Doświadczony diagnosta laboratoryjny – przez wiele lat prowadził badania naukowe i komercyjne w Centralnym Laboratorium Badawczym przy Olsztyńskiej Szkole Wyższej. Dyplomowany specjalista z zakresu żywienia, suplementacji i treningu fizycznego.

Moje publikacje i certyfikaty

Acute Cardiorespiratory and Metabolic Responses to Incremental Cycling Exercise in Endurance- and Strength-Trained Athletes

Body adaptation to Dance A Gerontological Perspective

Body mass loss in dry sauna and heart rate response to heat stress

Effects of a 12-month complex proprioceptive-coordinative training program on soccer performance in prepubertal boys aged 10–11 years

Exercise in Aging Be Balanced

Heart rate variability during pre-competition and competition periods in volleyball players

Maximizing university students’ motor fitness by implementing a physical education program incorporating martial arts – implicational study

On the Road to Recovery Do ID Polymorphisms in the ACE Gene have a Part to Play

Oxidation–reduction processes in ice swimmers after ice-cold water bath and aerobic exercise

Postexercise Impact of Ice-Cold Water Bath on the Oxidant-Antioxidant Balance in Healthy Men

Protective Effects of Exercise Become Especially Important for the Aging Immune System in The Covid-19 Era

Rate of physical development in boys aged 10-11 years and the effects of training loads during a 12!month soccer program

Relationship Between BMI and Endurance-Strength Abilities Assessed by the 3 Minute Burpee Test

Relationships between anthropometric features, body composition, and anaerobic alactic power in elite post-pubertal and mature male taekwondo athletes

Relationships between anthropometric traits, body composition and aerobic capacity in male soccer players aged 13–15 years

Relationships between measures of functional and isometric lower body strength, aerobic capacity, anaerobic power, sprint and countermovement jump performance

Sauna-induced body mass loss in physically inactive young women and men

Sauna-Induced Body Mass Loss in Young Sedentary Women and Men

Socioeconomic Determinants of the Anthropometric Characteristics and Motor Abilities of Polish Male University Students A Cross-Sectional Study Conducted in 2000–2018

Temperamental Traits Versus Individual Physical Fitness

The effect of a single Finnish sauna bath after aerobic exercise on the oxidative status in healthy men

The effect of cold-water bath on postexercise activity of α1-antitrypsin and selected lysosomal enzymes in healthy men’s blond – preliminary study

The Effect of Submaximal Exercise Followed by Short-Term Cold-Water Immersion on the Inflammatory State in Healthy Recreational Athletes A Cross-Over Study

The effects of a 6-month moderate-intensity Hatha yoga-based training program on health-related fitness in middle-aged sedentary women a randomized controlled study

Effects of two low-volume high-intensity interval training protocols in professional soccer: sprint interval training versus small-sided games

The Influence of Ambient Temperature Changes on the Indicators of Inflammation and Oxidative Damage in Blood after Submaximal Exercise

Moje artykuły eksperckie

Wywiady

https://uwm.edu.pl/aktualnosci/naukowiec-z-uwm-siedzenie-powoli-zabija

Doświadczenie zdobywałam podczas studiów (AWF Warszawa – Wydział Rehabilitacji, OSW Olsztyn, AWF Gdańsk), biorąc również udział w licznych specjalistycznych kursach i szkoleniach.

Tytuł zawodowy – mgr sportu, trener II klasy gimnastyki, fizjoterapeuta, trener personalny 50+, nauczyciel jogi i relaksacji z wieloletnim doświadczeniem. Współautor publikacji w czasopismach naukowych. Pracuję na poziomie akademickim, w szkole, klubach fitness – ze wszystkimi grupami wiekowymi, poziomami zaawansowania i sprawności fizycznej. W swojej pracy korzystam w równej mierze z technik fizjoterapeutycznych, narzędzi jakie daje szeroko pojęta joga oraz technik relaksacyjnych.

Formy Body Mind, jogging.

Zdobyłam srebrny medal w biegu na 800 metrów w międzynarodowych zawodach sportowych – Warmia Mazury Senior Games (29.08.14)

Zainteresowania:

– sprawność ukierunkowana na zdrowie

– zbilansowana i zdrowa dieta

– techniki relaksacyjne

– medycyna wschodu

Będę miała przyjemność prowadzić zajęcia, które łączą trening ciała i umysłu dla osiągnięcia stabilizacji i prawidłowej postawy ciała – sprawności ukierunkowanej na zdrowie – JOGA

Studentka studiów doktoranckich AWF Warszawa (Wydział Wychowania Fizycznego). Współautorka 14 publikacji naukowych. Instruktor gimnastyki, lekkiej atletyki, tenisa ziemnego. Zainteresowania: fitness, tenis ziemny, jogging, narciarstwo zjazdowe, morsowanie, długowieczność. Uczestniczka dwóch półmaratonów (8. Półmaraton Warszawski 1:31:28). Przygodę ze sportem rozpoczęłam jako dziecko. Od kiedy pamiętam byłam aktywna – biegałam, skakałam, gimnastykowałam się. Dlatego też „połknęłam bakcyla” sportu. Trenowałam wiele dyscyplin, między innymi: tenis ziemny, skok o tyczce, taekwondo, sprint. Jestem przekonana, że dzięki zdrowemu stylowi życia dożyję sędziwych dni, do końca wykazując samodzielność i niezależność w codziennym życiu. Nie traktuję ćwiczeń instrumentalnie, czyli nie robię tego, aby stracić zbędną masę ciała (choć aspekt wizualny jest na pewno ważny ☺), tylko dlatego, że to jest moja filozofia życiowa: kalos kagathos – piękny i dobry. Jestem za holistycznym podejściem do człowieka. To, co oddziałuje na ciało, oddziałuje również na umysł, i na odwrót. Każdemu potrzebny jest inny trening, dlatego ważne jest, aby zastanowić się, na jakie zajęcia warto uczęszczać. Moimi ulubionymi formami ruchu są: trening oporowy, wzmacnianie, stretching oraz joga.

Moje Certyfikaty

Doktor nauk o kulturze fizycznej. Absolwent Akademii Wychowania Fizycznego w Warszawie (1985). Trener I klasy lekkiej atletyki. Wieloletni pracownik Instytutu Nauk Biologicznych AWF Warszawa. Wieloletni kierownik Centralnego Laboratorium Badawczego OSW Olsztyn. Specjalista w zakresie diagnostyki zdolności wysiłkowej i zdrowia, programowania treningu sportowego, żywienia i suplementacji sportowców. Autor i współautor kilkudziesięciu publikacji naukowych w zakresie nauk o zdrowiu, kultury fizycznej, fizjologii i biochemii wysiłku fizycznego. Moje zainteresowania naukowe odzwierciedlają zainteresowania w sferze prywatnej. Studiuję zagadnienia w zakresie prozdrowotnego trybu życia: dieta i suplementacja, aktywność fizyczna, sen, metody wzmacniania funkcji układu immunologicznego oraz regeneracji organizmu, szczególnie zmiany fizjologiczne oraz psychiczne po ekspozycji organizmu na skrajne temperatury w zróżnicowanych warunkach (kriostymulacja, czyli „morsowanie” oraz hipertermia, czyli korzystanie z sauny).

„Inflammaging” jest terminem zaproponowanym przez prof. Franceschi i wsp. (2000), który
stanowi połączenie angielskich słów „inflammation” oraz „aging” (zapalenie + starzenie się).
Termin ten określa przewlekły, ogólnoustrojowy stan zapalny o niskim natężeniu, który jest
bardzo ściśle powiązany z procesem starzenia. Uważa się, że proces zapalny jest
konsekwencją skumulowanej, trwającej całe życie ekspozycji na obciążenie antygenowe i
stres, związanej z ciągłymi bodźcami zapalnymi stanowiącymi biologiczne tło, które
prowadzi do chorób związanych z wiekiem.

Czy jednak rzeczywiście mamy problem z zapaleniem per se, czy też może ten patologiczny
mechanizm starzenia powinien być raczej wyjaśniany przez "nieaktywność zapalną"? Ten
ostatni termin stanowi nowy paradygmat wprowadzony przez Flynna i wsp. (2019) w celu
podkreślenia wysiłku fizycznego jako głównego elementu w modelu zapalenia. Czy w tym
kontekście możemy przyjąć, że inflammaging jest możliwy do uniknięcia? Jeśli odpowiedź
jest pozytywna, oznaczałoby to, że kluczowe rozwiązanie jest od nas zależne.
Jesteś tak stary, jak twój układ immunologiczny (odpornościowy)
Opracowany niedawno przez amerykańskich badaczy "zegar immunologiczny" o wiele lepiej
niż kalendarz odzwierciedla wiek biologiczny organizmu i jest bardzo silnie skorelowany z
immunosenescencją, czyli procesem starzenia się układu immunologicznego. Pozwala też
oszacować ryzyko chorób związanych z wiekiem.

Wiek kalendarzowy (metrykalny) versus wiek biologiczny
„Każdego roku kalendarz mówi nam, że jesteśmy o rok starsi. Ale nie wszyscy ludzie starzeją
się biologicznie w tym samym tempie. Obserwujemy to w klinice – niektórzy starsi ludzie są
wyjątkowo słabi i podatni na choroby, gdy inni są obrazem zdrowia i witalności" – mówi dr
David Furman, jeden z autorów opracowania, które ukazało się w 2021 roku czasopiśmie
naukowym „Nature Aging”. Na przykład stopień zmetylowania DNA stanowi źródło
informacji o chronologicznym wieku człowieka.
Ta rozbieżność – twierdzą badacze – wynika w dużej mierze z różnic w tempie, w jakim
podlega dysfunkcji ludzki układ immunologiczny. Wraz z wiekiem zaczynają się nasilać
stany zapalne niskiego stopnia, przewlekłe, ogólnoustrojowe. Zamiast wspomagać zdrowie
metaboliczne, inicjują stres oksydacyjny, prowadzą do uszkodzeń narządów, zwiększają
podatność na wiele schorzeń jak choroby nowotworowe, sercowo-naczyniowe,
neurodegeneracyjne cz autoagresywne.
iAGE
Biorąc pod uwagę coraz bardziej rozpoznawalny wpływ systemowego, przewlekłego
zapalenia w rozwoju szerokiej gamy chorób związanych ze starzeniem się, szczególnie w
chorobie sercowo-naczyniowej, badacze ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Stanforda oraz
Instytutu Bucka Badań nad Starzeniem opracowali „zegar układu immunologicznego”, który
opiera się na badaniu markerów sygnalizujących stan zapalny we krwi (nazwali go iAge
–„inflammatory aging clock”). Badacze postanowili skonstruować metrykę dla związanego z
wiekiem przewlekłego zapalenia, która mogłaby podsumować indywidualne obciążenie
zapalne. Podjęto więc szczegółowe badania nad reprezentacją struktury cytokin.
W latach 2007–2016 naukowcy przeanalizowali próbki krwi od 1001 osób (339 mężczyzn
oraz 662 kobiet) w wieku 8–96 lat. Za pomocą algorytmu sztucznej inteligencji (metody
głębokiego uczenia zwaną guided auto-encoder, GAE) powiązali poziom markerów
zapalnych ze stanem zdrowia i wiekiem. Okazało się, że przewlekły stan zapalny i ryzyko
chorób związanych z wiekiem najsilniej były skorelowane z poziomem we krwi ok. 50
sygnałowych białek immunologicznych: cytokin, chemokin i czynników wzrostu.
Cytokina CXCL9
Najważniejsze znaczenie przypisano cytokinie CXCL9, która jest wytwarzana głównie przez
wewnętrzną wyściółkę naczyń krwionośnych (endotelium) i reguluje zapalenie i proliferację
w starzejących się komórkach śródbłonka (w skrócie cytokina CXCL9 tworzy senescentne
komórki, czyli „komórki zombie”). Wysoki poziom tej cytokiny we krwi wiąże się więc z
rozwojem chorób sercowo-naczyniowych. Innymi słowy, wyhamowanie aktywności CXCL9
ogranicza dysfunkcję komórek śródbłonka. Do nauki wprowadzono nawet termin „endothelial
aging”, podkreślając zasadniczy wpływ degradacji biologicznej tej struktury w kontekście
procesów starzenia. Jest to wyrafinowane podejście, ale nie żadne zaskoczenie.
Jak twierdzi prof. William Aird z Harvard Medical School „Nie ma takiej choroby, która nie
dotyka śródbłonka”.

W naszym interesie jest więc, by wykazywać „endotheliocentryczne” spojrzenie na rozwój
chorób i ich farmakoterapię.
Naukowcy twierdzą, że to pośrednie potwierdzenie starego powiedzenia: „jesteś tak stary, jak
twoje tętnice".
Pamiętajcie więc, że zewnętrzny ,,lifting” można zastosować wielokrotnie, poprawiając różne
niedoskonałości, jednakże czas zmienia nie tylko powłokę, ale wpływa również na
funkcjonowanie wszystkich organów, zmniejszając ich życiową energię i zdolności do
regeneracji.
Interesujące jest to, że badacze przetestowali opracowany zegar iAge na seniorach, którzy
biorą udział w badaniu wyjątkowo długowiecznych ludzi w Bolonii we Włoszech. Pobrali
krew od 29 stulatków i wyliczyli, co wskazuje iAge. Okazało się, że ich "wiek
immunologiczny" był średnio o 40 lat młodszy niż kalendarzowy!!!
Jeden 105-letni mężczyzna miał nawet markery zapalne we krwi na poziomie 25-latka!!!
Jest to zgodne ze starą koncepcją, że ludzie ze zdrowszym układem immunologicznym żyją
dłużej.
iAGE i inne „zegary” starzenia
Zegar iAge jest jednym z pierwszych tego typu narzędzi, które wykorzystuje stany zapalne do
oceny zdrowia. Inne zegary, np. transkryptomiczne i mikroRNA, skutecznie wychwytują
aspekty procesu starzenia, które jednak różnią się od zegarów epigenetycznych. Zamiast
wiązać się ze śmiertelnością lub chorobowością z wszystkich przyczyn, zegary
transkryptomiczne są silnie powiązane z poziomem interleukiny-6 (IL-6), albumin, lipidów i
glukozy. Podejmowano również próby wprowadzenia zegarów proteomicznych i
metabolomicznych o znaczeniu klinicznym; jednak iAge pozwala na nowe odkrycia w
zakresie układu immunologicznego (oceny jego kondycji), a tym samym umożliwia
względnie wczesne powstrzymanie rozwoju przewlekłych stanów zapalnych, a w
konsekwencji wydłużenie życia.
Mamy stosunkowo sporą wiedzę na temat stanów zapalnych. Wiele z nich, wcześnie
wykrytych, potrafimy leczyć” – tłumaczy w „Nature” María Mittelbrunn, biolożka
molekularna z Uniwersytetu Autonomicznego w Madrycie.
Niedawno badacze z Singapuru, USA i Rosji wyliczyli, że maksymalna długość ludzkiego
życia to 120–150 lat. Tyle każdy z nas mógłby żyć, gdyby nasz wiek biologiczny nie
wyprzedzał wieku chronologicznego, tj. gdybyśmy się przedwcześnie nie starzeli.
Link do publikacji: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8654267/

Jestem świadomy, że tym postem podpadnę miłośnikom pałaszowania “padliny”, ale trudno

Jak wynika z serii niezależnych badań klinicznych, związek o skomplikowanej nazwie N-tlenek trimetyloaminy (ang. trimethylamine N-oxide, TMAO), który powstaje z utlenienia w wątrobie trimetyloaminy (TMA) w wyniku metabolizmu L-karnityny, fosfatydylocholiny oraz choliny (szczególnie obficie występujących w czerwonym mięsie), jest bezpośrednio związany z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (Wang i wsp., 2011; Bennet i wsp., 2013; Tang i wsp., 2013). Oczywiście L-karnityna, fosfatydylocholina (fosforanowa pochodna choliny) oraz cholina są bardzo zdrowe, ale w pewnych warunkach…
TMAO jest to złożona, toksyczna substancja określana jako czynnik prozapalny i prooksydacyjny. Możemy wręcz przyjąć, że TMAO jest prognostycznym biomarkerem chorób sercowo-naczyniowych. Jak widać, za wysokie ryzyko tych chorób odpowiada inicjowany przez mikrobiotę jelitową następujący szlak biochemiczny: trimetyloamina (TMA)/zawierająca flawinę monooksygenaza 3 (FMO3)/N-tlenek trimetyloaminy (TMAO) – w skrócie, szlak TMA/FMO3/TMAO. Skoncentrujmy się na ostatnim i tajemniczym elemencie tego szlaku, czyli TMAO.

Fascynująca eksploracja naukowa w tym obszarze rozpoczęła się 10 lat temu. Wang i wsp. (2011) po raz pierwszy zasugerowali, że TMAO przyczynia się do rozwoju miażdżycy.
W badaniu Wanga i wsp. (2019) wykazano, że u zdrowych dorosłych osób stężenie TMAO zarówno we krwi, jak i w moczu, istotnie wzrasta po 4 tygodniach diety bogatej w czerwone mięso. Stężenie TMAO w osoczu krwi było średnio 3-krotnie wyższe niż w grupie stosującej w tym samym czasie dietę bezmięsną oraz w grupie stosującej dietę bogatą w białe mięso. Ostatnie metaanalizy wykazały, że u pacjentów z wysokim stężeniem TMAO w osoczu częstość występowania poważnych zaburzeń sercowo-naczyniowych jest znacznie wyższa niż u pacjentów z niskim stężeniem TMAO (Heianza i wsp., 2017), a śmiertelność wzrasta o 7,6% na każde 10 μmol/L przyrostu TMAO (Schiattarella i wsp., 2017).

UWAGA: Według najnowszych badań wysokie stężenie TMAO we krwi jest kojarzone również z wyższym ryzykiem wystąpienia cukrzycy typu II oraz otyłością (Schugar i wsp., 2017).

BAKTERIE – TRIGGER POINT
Jedno z ciekawych badań wykazało, że szkodliwe dla układu krążenia skutki spożywania czerwonego mięsa mogą być związane ze sposobem, w jaki reaguje na nie mikrobiom jelit, czyli zespół mikroorganizmów (głównie bakterii i grzybów) zasiedlających jelito (Koeth i wsp., 2013). Badanie to sugeruje, że nie wszystkie osoby spożywające czerwone mięso przetwarzają je w ten sam sposób – po części z powodu różnic w swoich mikrobiomach.
Jak już wiemy, L-karnityna zawarta w czerwonym mięsie może zostać przetworzona w kilku etapach – w mikrobiomie (środowisku zewnętrznym organizmu), a następnie wewnątrz organizmu – w TMAO. Zaobserwowano, że TMAO zmienia metabolizm cholesterolu, spowalnia jego usuwanie z krwi, szczególnie utlenioną frakcję LDL (ox-LDL) oraz wpływa na nadreaktywność płytek krwi (trombocytów) (Koeth i wsp., 2013, Koeth i wsp., 2014, Zhu i wsp., 2016). Prowadzi to do gromadzenia cząsteczek cholesterolu w śródbłonku naczyń krwionośnych (tętnic) i indukowania lokalnego ogniska zapalnego (jest to czysty efekt aterogenny, czyli miażdżycorodny).

Od tego momentu, za każdym razem jak będziecie patrzeć na kotlet schabowy, pomyślcie o 4 dziwnych literkach… TMAO

Szczególnie interesującym odkryciem jest to, że konwersja L-karnityny w TMAO wymaga substancji pośredniczącej i etapu przetwarzania, którego mogą dokonać tylko i wyłącznie bakterie jelitowe. Ludzie, którzy nie mają odpowiednich gatunków bakterii jelitowych do przekształcenia L-karnityny w TMAO, są w grupie mniejszego ryzyka kumulacji cholesterolu w tętnicach, a w konsekwencji chorób sercowo-naczyniowych. Naukowcy na podstawie zaawansowanej analizy bioinformatycznej ujawnili istnienie trzech różnych grup bakterii jelitowych u ludzi, określanych „enterotypami” (enterotyp 1, 2 oraz 3).
Generalnie, pacjenci z wysokim poziomem TMAO charakteryzują się enterotypem 2, w którym dominują bakterie Prevotella (rodzaj beztlenowych bakterii Gram-ujemnych). Rodzaje bakterii, takie jak Peptostreptococcaceae incertaesedis, obecne są u osobników wszystkożernych, którzy wykazują podwyższone poziomy TMAO. Zazwyczaj wegetarianie mają mniej tego rodzaju bakterii, dlatego nie występuje u nich konwersja TMAO, która zachodzi u mięsożerców po każdorazowym spożyciu czerwonego mięsa. Bakterie Prevotella są wyspecjalizowane i odpowiedzialne za zwiększone poziomy TMAO, a ostatecznie za całe spektrum chorób układu krążenia i wzmocnienie tworzenia się uszkodzeń aorty (Koeth i wsp., 2013). Odkrycie to odbiło się szerokim echem w mediach, ponieważ dało oręż zwolennikom diety wegetariańskiej (Woolston, 2013). Na podstawie tych danych moglibyśmy ukuć w języku angielskim, by brzmiało to bardziej uniwersalnie, takie oto równanie:

RED MEAT + WRONG BACTERIA = BAD NEWS FOR YOUR HEART (CZERWONE MIĘSO + NIEODPOWIEDNIE BAKTERIE = ZŁE WIEŚCI DLA TWOJEGO SERCA)

To jest jeden z wielu przykładów na to, jak poszczególne osoby reagują inaczej na ten sam produkt spożywczy – czerwone mięso bardziej szkodzi jednym niż innym. W tym przypadku element personalizacji wydaje się być zdeterminowany konkretnie przez mikrobiom.

CIEKAWOSTKA: Podawanie zwierzętom laboratoryjnym TMAO w wodzie do picia nie wywołuje odpowiedzi zapalnej, ani stresu oksydacyjnego (pomimo wyższego stężenia TMAO w osoczu) (Zhang i wsp., 2019). Dopiero dodatkowy czynnik stresowy działa synergistycznie z TMAO, co przyczynia się do zwiększenia produkcji cytokin prozapalnych i stresu oksydacyjnego (Zhang i wsp., 2019). Mój wniosek jest taki, że np. hiperkaloryczna dieta (nadmiar kalorii w pożywieniu) powoduje tzw. „stres żywieniowy”, co negatywnie wpływa na stan zdrowia. Z tego powodu bardzo cenne są restrykcje kaloryczne czy posty terapeutyczne, ale to historia na inny… no właśnie, post.

A CZY TMAO MOŻE WYWOŁAĆ RAKA???
Badanie Xu i wsp. (2015) ujawniło uderzająco silny związek między TMAO i rakiem jelita grubego (ang. colorectal cancer, CRC).
W zaawansowanych badaniach genetycznych rak jelita grubego zajął 1 miejsce wśród chorób związanych z TMAO (nr 1 z 4372 wyszukanych chorób w oparciu o genetykę mendlowską)!!! W dodatku TMAO wydaje się być zaangażowany w wiele szlaków genetycznych wyraźnie związanych z rakiem w ogóle, a nie tylko
z karcynogenezą okrężnicy (termin karcynogeneza to inaczej nowotworzenie).

STATYSTYKA: Rak jelita grubego (CRC) stanowi drugą najczęstszą przyczynę raka u kobiet (9,2%) i trzecią pod względem częstości występowania u mężczyzn (10,0%).

CZY RYZYKO RAKA JELITA GRUBEGO ZALEŻY OD PROPORCJI MIĘSA I WARZYW W DIECIE?
Jeśli poddamy analizie dwa przypadki skrajne – dietę czysto roślinną oraz dietę mięsną ze znikomą ilością warzyw – różnica w prawdopodobieństwie wystąpienia raka jelita grubego jest aż… 8-krotna!!! (Manousos i wsp., 1983).
Raczej nie wystarczy więc ograniczać ilości mięsa (szczególnie przetworzonego i czerwonego), by zmniejszyć ryzyko wystąpienia tego raka. Równolegle należy spożywać zdecydowanie więcej nieprzetworzonych produktów pochodzenia roślinnego, np. odpowiednio przygotowanych nasion roślin strączkowych.

CIEKAWOSTKA: Osoby, które zwiększyły spożycie roślin strączkowych zaledwie o ¼ szklanki dziennie, obniżały u siebie prawdopodobieństwo wystąpienia łagodnych polipów na ściankach jelit nawet o 65%!!! (Lanza i wsp., 2006).
Chyba czas na soczewicę, a jeszcze rano miałem ochotę na pełnokrwisty stek z bizona amerykańskiego.

W 1815 roku po raz pierwszy wyizolowano kurkuminę z kurkumy, zaś dopiero w 1910 roku polscy uczeni J. Miłobędzka, K. Kostanecki oraz W. Lampe ustalili jej strukturę przestrzenną. Wzór sumaryczny kurkuminy to C21H20O6. Dalsze prace tej samej grupy naukowców zaowocowały w 1913 roku syntezą tego związku. W latach 70. XX wieku zrealizowano pierwsze prace badawcze poświęcone właściwościom kurkuminy, chociaż od ponad 5000 lat jest ona wykorzystywana w medycynie Dalekiego Wschodu.

Czy byliście kiedykolwiek w restauracji indyjskiej, indonezyjskiej lub tajskiej? Jeśli tak, najprawdopodobniej doświadczyliście smaku kurkumy.

Kurkuma, wywodząca się z Indii i Azji Południowo-Wschodniej ciemnopomarańczowa przyprawa pozyskiwana z korzenia (kłącza) rośliny tropikalnej o nazwie ostryż długi (Curcuma longa L.), jest od wieków używana w kuchni i medycynie ajurwedyjskiej. Kurkuma razem z imbirem i kardamonem należy do rodziny imbirowatych (Zingiberacae). Kurkumina jest jednym z kurkuminoidów (jej zawartość wynosi zazwyczaj 3-5%, choć pewne źródła podają szerszy zakres 2-8% suchej masy surowca). Do kurkuminoidów zalicza się również: demetoksykurkuminę, bisdemetoksykurkuminę oraz cyklokurkuminę. Dostępna w handlu kurkumina zawiera mieszankę 75% kurkuminy, 15% demetoksykurkuminy i 5% bisdemetoksykurkuminy (około 5%) (Niranjan i wsp., 2013).

Kurkumina jest jednak najbardziej aktywna biologicznie i stanowi najlepiej zbadany składnik kurkumy, wykazuje wiele korzystnych efektów epigenetycznych, ponieważ wykazuje właściwości antyoksydacyjne, przeciwzapalne, przeciwbakteryjne (po raz pierwszy wykazane w 1949 roku) i przeciwrakowe. Ponadto, dobrze znane są również takie efekty kurkuminy jak ochrona wątroby i nerek, hamowanie zakrzepicy, ochrona przed zawałem mięśnia sercowego, czy działanie hipoglikemiczne i przeciwreumatyczne. Kurkumina wykazuje wyjątkowe właściwości przeciwnowotworowe, wynikające z jej wpływu na biologiczne mechanizmy biorące udział w mutagenezie, ekspresji rakotwórczych genów, regulacji cyklu komórkowego, apoptozie i metastazie (Wilken i wsp., 2011). Kurkumina uważana jest za lek wielofunkcyjny ze względu na jej zdolność do regulowania aktywności licznych mechanizmów uczestniczących w kancerogenezie (procesie powstawania nowotworu) poprzez bezpośredni wpływ na ekspresję genetyczną.

Zdrowie naczyń krwionośnych: w badaniu Chińskiej Akademii Nauk z udziałem szczurów laboratoryjnych z nadciśnieniem odkryto, że spożycie kurkuminy zmniejsza uszkodzenie naczyń wieńcowych i odżywia serce, pozwalając genom wytwarzać białko zwane tkankowym inhibitorem metaloproteinaz (TIMP). Białko to zmniejsza stan zapalny, który uszkadza ściany naczyń krwionośnych (Hu i wsp., 2017).

Zdrowie mózgu: Naukowcy z Narodowego Uniwersytetu w Pusanie w Korei Południowej wykazali, że gdy komórki raka mózgu (glejaka) są eksponowane na działanie kurkuminy, wywołuje ona efekt epigenetyczny, który uaktywnia mechanizm zaprogramowanej śmierci komórkowej (apoptozę), czyli w skrócie i alegorycznie „samobójstwo” komórek rakowych (Kang i wsp., 2006).

Kurkumina a proces nowotworowy

Zacznijmy od garści statystyk…

Czy wiesz, że Amerykanki w porównaniu z Hinduskami chorują:

5 razy częściej na raka piersi
9 razy częściej na raka macicy i czerniaka
8 razy częściej na raka pęcherza moczowego
10 razy częściej na raka jelita
i aż 17 razy częściej na raka płuc?!

Czy wiesz, że Amerykanie w porównaniu z Hindusami chorują:

7 razy częściej na raka płuc i pęcherza
9 razy częściej na raka nerek
11 razy częściej na raka jelita
14 razy częściej na czerniaka
20 razy częściej na raka prostaty?!

Kurkumina hamuje zmiany przedrakowe oraz rozwój komórek nowotworowych przez co najmniej 20 różnych mechanizmów. Prezentuję poniżej kilka przykładów jej działania antynowotworowego zaobserwowane w modelach in vitro oraz in vivo:

Jednak pomimo udowodnionej skuteczności przedklinicznej, słaba rozpuszczalność, niskie wchłanianie z jelit, szybki metabolizm i szybka eliminacja ogólnoustrojowa kurkuminy przyczyniają się do jej ogólnej niskiej biodostępności po podaniu doustnym (Kelloff i wsp., 1996).

UWAGA: Biodostępność kurkuminy po podaniu doustnym wynosi tylko około… 1% (Yang i wsp., 2007).

CIEKAWOSTKA: Kurkumina wykazuje silne działanie przeciwbólowe – redukuje m. in. bóle stawów, bóle pooperacyjne i inne, gdy jest stosowana w dawce 500 mg na dobę.

Europejska Agencja Leków (EMA) w leczeniu zapalenia stawów zaleca następujące dawkowanie ostryżu długiego (świeże kłącze) doustnie u osób dorosłych: 8–60 g 3 razy dziennie (lub 400–600 mg kurkuminy 3 razy dziennie).

TAJEMNICZA ROŚLINA WASAK

W południowej Azji występuje roślina o nazwie wasak (łac. Adhatoda). Jej liście w połączeniu z pieprzem stanowią ludowe lekarstwo na astmę. W instynktowny sposób wykorzystano zjawisko, które naukowcy odkryli dopiero w 1928 roku: dodatek pieprzu znacząco zwiększa przeciwastmatyczne właściwości wasaku. Współcześnie wiemy już dlaczego. Około 5% całkowitej masy czarnego pieprzu stanowi piperyna, związek odpowiedzialny za ostry smak i zapach tej przyprawy. Piperyna jest jednak także silnym inhibitorem metabolizmu leków (Atal i wsp., 1985). Nasza wątroba radzi sobie z obcymi substancjami między innymi w ten sposób, że przetwarza je w związki rozpuszczalne w wodzie, które mogą być wydalone z moczem. Molekuły piperyny blokują ten proces, w efekcie czego do krwiobiegu trafia większa ilość leczniczych składników wasaku – i ten sam mechanizm występuje w przypadku kurkuminy.

W ciągu godziny od spożycia kurkumy, jej składnik o nazwie kurkumina (barwnik nadający tej przyprawie jasnożółty kolor) pojawia się we krwi, lecz tylko w śladowych ilościach. Dlaczego? Wątroba intensywnie pracuje, by ją usunąć. A jeśli zneutralizujemy ten mechanizm, zjadając odrobinę pieprzu? Po zjedzeniu tej samej ilości kurkumy z dodatkiem ćwierci łyżeczki czarnego pieprzu poziom kurkuminy w krwiobiegu wzrośnie aż o… 2000%!!!!! (Shoba i wsp., 1998).

Shoba G., Joy D., Joseph D., Majeed M., Rajendran R., Srinivas P.S. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Med. 1998, 64(4), 353-356.

Nawet najmniejsza szczypta pieprzu, nawet jedna dwudziesta łyżeczki, może znacząco poprawić ilość przyswajanej kurkuminy (Anand i wsp., 2007). Teraz zagadka, co oprócz kurkumy stanowi składnik wielu powszechnie używanych mieszanek curry? Właśnie czarny pieprz. W Indiach curry często jest łączone z tłuszczem (masło klarowane – ghee), który zwiększa biodostępność kurkuminy 7-8 razy!!! (Anand i wsp., 2007).

Anand P., Kunnumakkara A.B., Newman R.A., Aggarwal B.B. Bioavailability of curcumin: problems and promises. Mol. Pharm. 2007, 4(6), 807-818.

Inne organiczne związki chemiczne pochodzenia roślinnego, które zwiększają biodostępność kurkuminy to np. kwercetyna oraz kapsaicyna.

SYNERGIA MIĘDZY KURKUMINĄ A INNYMI SUBSTANCJAMI ORGANICZNYMI POCHODZENIA ROŚLINNEGO

W badaniu klinicznym opublikowanym w 2006 roku, pięciu pacjentów z rodzinną polipowatością gruczolakowatą (FAP) po wcześniejszej kolektomii (częściowe lub całkowite chirurgiczne usunięcie jelita grubego) otrzymywało kurkuminę (480 mg) i kwercetynę (20 mg) doustnie trzy razy dziennie. Liczbę i wielkość polipów oceniano na początku i po terapii. Wszystkich pięciu pacjentów miało zmniejszoną liczbę polipów, a także rozmiar w stosunku do wartości wyjściowej po średnio 6 miesiącach leczenia kurkuminą i kwercetyną. Średni procentowy spadek liczby i wielkości polipów w stosunku do wartości wyjściowej wynosił odpowiednio 60,4% i 50,9%, przy minimalnych niepożądanych skutkach ubocznych.

Jedno z badań in vitro wykazało, że połączenie kurkuminy i genisteiny (bioaktywny izoflawon sojowy) całkowicie zahamowało proliferację komórek MCF-7 gruczołu piersiowego wywołaną przez pojedynczy pestycyd lub mieszaninę pestycydów, a efekt hamujący był lepszy niż indywidualne działanie kurkuminy lub genisteiny (Verma i wsp., 1997). Inne badania wykazały, że podawane łącznie EGCG (3-galusan epigallokatechiny), składnik zielonej herbaty, oraz kurkumina wykazują efekty synergistyczne w zakresie prewencji nowotworowej (Alex i wsp., 2010; Khafiff i wsp., 1998).

A co z alkoholem? Hamano i wsp. (2007) zasugerowali, że suplementacja napoju ekstraktem z kurkumy może złagodzić efekt spożycia alkoholu etylowego i zmniejszyć dyskomfort związany z piciem napojów alkoholowych. Inne badanie wykazało, że mieszanki ziołowe zawierające kurkuminę częściowo tłumiły zaburzenia zapalne związane z alkoholem (Singh i wsp., 2007). W sumie ciekawe byłoby połączenie 18-letniej whisky z kurkuminą 😉

NAWET NIEWIELKA DAWKA MA ZNACZENIE

Najbardziej pozytywne jest to, że nawet niewielka dawka kurkumy ujawnia jej przeciwzapalne właściwości. Uważa się, że jej korzyści zdrowotne daje spożycie zaledwie 50 mg (w przybliżeniu 1/50 łyżeczki) kurkumy dziennie przez kilka miesięcy. Oczywiście warto przyjmować większe dawki – przynajmniej 1 łyżeczkę dziennie startego korzenia kurkumy lub gotowej, sproszkowanej przyprawy. Jak zauważono, kurkumina jest niezwykle bezpieczna przy stosowaniu bardzo wysokich dawek (dotyczy to i zwierząt, i ludzi).
Na przykład trzy różne badania kliniczne I fazy wykazały, że kurkumina przyjmowana nawet w ilości 12 g dziennie jest dobrze tolerowana przez pacjentów. Korzeń ostryża długiego wywołuje naturalnie nieco inne korzyści niż sam ekstrakt, zawiera bowiem trzy różne kurkuminoidy oraz kilka olejków eterycznych (w tym tumeron, atlanton i zingiberol).
O każdej z tych substancji sądzi się, że ma właściwości przeciwnowotworowe. Kurkuma jest znakomitym dodatkiem do jaj, potraw typu stir-fry, leczniczych koktajli typu smoothie i tzw. złotego mleka.

Złote mleko to nowość, jeśli chodzi o napoje – jest to mleczko orzechowe lub z nasion, pite na ciepło z dodatkiem kurkumy.

UWAGA: Zbyt duża ilość kurkumy może powodować tworzenie się niektórych rodzajów kamieni nerkowych, ze względu na zawarte w niej szczawiany. Osoby ze skłonnością do tworzenia się kamieni powinny ograniczyć ilość szczawianów w diecie do maksymalnie 50 mg (co w przypadku kurkumy oznacza, że nie powinno się jej jeść więcej niż 1 łyżeczkę dziennie).

Aktualnie w Polsce dostępna jest postać farmaceutyczna kurkuminy (Flexofytol®) zarejestrowana jako suplement diety. Jest to biologicznie zoptymalizowany ekstrakt z Curcuma longa, standaryzowany na zawartość 42 mg kurkuminy w jednej kapsułce preparatu. Dzięki zestawieniu kurkuminy z substancjami pomocniczymi i zjawisku micelizacji jej rozpuszczalność zwiększa się aż 4000 razy!!! To powoduje, że zastosowanie doustne u ludzi 42 mg kurkuminy w postaci biologicznie zoptymalizowanego ekstraktu odpowiada zażyciu 57 g czystej kurkuminy lub 1 kg proszku z kłącza ostryżu długiego.

Biokoniugaty (kompleksy, które zawierają nośniki leków, co poprawia dystrybucję substancji czynnej w organizmie) mogą zwiększać wychwyt komórkowy, a tym samym powodować lepszą biodostępność kurkuminy. Na przykład kurkuminoidy BCM-95 (zwane również Biocurcumax) w połączeniu z olejkiem z kurkumy (turmerony) w określonej proporcji zwiększały biodostępność i wykazywały lepsze wchłanianie do krwi i miały dłuższy czas retencji w porównaniu do kurkuminy. Ten produkt wykazywał o 700% większą aktywność i 7-8 razy większą biodostępność w porównaniu z kurkuminą, co potwierdzają badania kliniczne na ludziach (Antony i wsp., 2012; Sanmukhani i wsp., 2013).

Kurkuma to prawdziwa królowa przypraw. Ze względu na jej potężne właściwości lecznicze warto ją spożywać codziennie. Wystarczy ćwierć łyżeczki dziennie sproszkowanej kurkumy lub 6 mm świeżego kłącza. Smacznego! 😉

Wiele różnych mechanizmów utrzymuje stężenia witaminy C w osoczu w ścisłych granicach, natomiast wyróżnia się 2 specyficzne mechanizmy odpowiadające za jej dokomórkowy transport:

  1. Transport czynny z udziałem transporterów zależnych od jonów sodu SVCT 1 oraz SVCT 2 (ang. Sodium-dependent Vitamin C Transporter) (Tsukaguchi i wsp., 1999; Wang i wsp., 2000);
  2. Dyfuzja ułatwiona za pośrednictwem transporterów glukozy z rodziny GLUT (ang. Glucose Transporters), konkretnie izoformy GLUT1, GLUT3 oraz GLUT4.

Stosunkowo dawno zaczęto podejrzewać istnienie interakcji między flawonoidami i witaminą C (Hallberg, 1981). Wykazano, że nośniki dla witaminy C wiążą się zarówno z nią, jak i z kwercetyną (Mann i Newton, 1975; Washko i wsp., 1993). Jednoczesne podawanie witaminy C i pewnych polifenoli powoduje znaczne zmniejszenie jej stężenia w komórce (Park, 1999). Niektóre flawonoidy opóźniają lub hamują wchłanianie witaminy C i glukozy, które są strukturalnie do nich podobne (Mann i Newton, 1975; Washko i wsp., 1993).

W szczegółowym ujęciu, najsilniej działały flawonole, z których kwercetyna jest w żywności najbardziej rozpowszechniona (Kwon i wsp., 2007; Rumsey i wsp., 1997).

Po podaniu doustnym 1250 mg witaminy C zdrowym, młodym mężczyznom wchłonie się tylko 46%, reszta zostanie wydalona z moczem (Padayatty i wsp., 2004). Z mniejszej dawki 180 mg/dobę u osób niepalących wchłania się 70–80%.W bardzo starych badaniach wykazano, że gdy poda się doustnie 1 gram witaminy C to większość ludzi, u których w osoczu nie brak tej witaminy, wydali ok. 20–25% tej substancji z moczem w okresie 6 godzin (Harris i Ray, 1935). Jednak korzystnie jest mieć witaminę C w moczu, ponieważ chroni ona przed infekcjami układu moczowego oraz rakiem pęcherza.

ANTAGONIZM MIĘDZY GLUKOZĄ I WITAMINĄ C (THE MORE SUGAR YOU INGEST – THE MORE VITAMIN C YOU WILL NEED)

D-glukoza bardzo przypomina formę pierścienia (uwodnioną postać hemiacetalu) jaki występuje w kwasie dehydroaskorbinowym (DHA), co prawdopodobnie odpowiada za jej transport przez niektóre transportery z rodziny GLUT. Na bazie tego, że cząsteczki D-glukozy (C6H12O6) i kwasu L-askorbinowego (C6H8O6) wykazują bardzo podobną strukturę chemiczną (różnią się tylko 4 atomami wodoru), powstała teoria antagonizmu glukozowo-askorbinowego, zgodnie z którą wymienione cząsteczki rywalizują ze sobą o insulinę umożliwiającą im wniknięcie do wnętrza różnych komórek. Konkurencja między tymi cząsteczkami dotyczy również dostępu do podstawowych komórek układu immunologicznego – limfocytów i makrofagów. W tej konkurencji niestety glukoza ma przewagę, co oznacza, że im mamy wyższe stężenie glukozy we krwi, tym mniej witaminy C uzyska dostęp do naszych komórek

Stężenie glukozy we krwi na czczo wynoszące 120 mg/dL, co oznacza de facto stan przedcukrzycowy (normalne stężenie powinno wynosić <100 mg/dL, optymalnie < 90 mg/dL) doprowadzi do redukcji wskaźnika fagocytozy (ang. phagocytic index) nawet o 70%!!!

Fagocytoza stanowi mechanizm obronny organizmu (najważniejsze komórki żerne tego mechanizmu to granulocyty i histiocyty). Jeśli fagocytoza nie działa wystarczająco wydajnie, prowadzi to do istotnego osłabienia funkcji immunologicznych (dotyczy to odporności nieswoistej). Wskaźnik fagocytozy określa zdolność wyspecjalizowanych komórek układu immunologicznego do neutralizowania różnych patogenów chorobotwórczych jak bakterie, grzyby czy wirusy

W optymalnych warunkach wskaźnik fagocytozy powinien być w zakresie 80–90%.

Nawet umiarkowany wzrost stężenia glukozy we krwi zaburza transport witaminy C do komórek układu immunologicznego. Cukier w istocie zaburza wszystkie korzystne efekty immunologiczne wynikające z przyjmowania witaminy C.

Zjawisko to określa się również jako „hamowanie konkurencyjne” (ang. competitive inhibition). Gdy cząsteczka w danym układzie biologicznym jest preferowana (w tym przypadku glukoza), następuje efekt hamowania dostępu do receptora innej cząsteczce o podobnej strukturze chemicznej, ale innych właściwościach biochemicznych (w tym przypadku witaminie C). Co to wszystko oznacza w praktycznym ujęciu?

A MOŻE SOK POMARAŃCZOWY?

Pewnie wiele/-u z Was rano wypija szklankę soku pomarańczowego z kartonu zakupionego w supermarkecie w przekonaniu, że w ten sposób wzmocni swój układ immunologiczny. Według producenta taki sok zawiera spore ilości witaminy C i dlatego jest dla nas zdrowy.

W rzeczywistości jest dokładnie na odwrót. Zacznijmy od tego, że sok pomarańczowy traci 1/3 zawartości witaminy C po 3 dniach przechowywania w kartonie. W momencie, gdy większość ludzi go kupuje, sok jest przechowywany w opakowaniu już od ponad 5 dni (Zerdin i wsp., 2003).

CIEKAWOSTKA: Krojony kantalup – melon cukrowy – traci ponad 30% zawartej w nim witaminy C w okresie niecałych 24 godzin.

Poza tym, standardowa szklanka (240 mL) soku pomarańczowego zawiera aż 24 gramy cukru – to odpowiednik prawie 4 pomarańczy! Z informacji, które wcześniej przedstawiłem wynika, że ta dawka cukru zablokuje wykorzystanie witaminy C, a my dostarczymy do organizmu wyłącznie cukier i inne sztuczne dodatki.

Dla porównania, cała pomarańcza zawiera 7 gramów cukru, 2,3 grama błonnika, przeciwnowotworowe terpeny i bogate we flawonoidy albedo (biała warstwa tuż pod skórką) – chyba już wiadomo dlaczego cała pomarańcza jest lepszym wyborem dla układu immunologicznego.

CIEKAWOSTKA: Czerwone pomarańcze należą do odmian najbogatszych w składniki odżywcze i zawierają mniej cukru niż zwykłe odmiany tych owoców.

UWAGA: Wypicie 1 litra słodkiego napoju gazowanego albo spożycie 100 gramów cukru powoduje spadek reaktywności białych krwinek o 40%!!! (Janjua i wsp., 2016)

A jak będzie ze szklanką mleka?

Jedna szklanka (240 mL) niskotłuszczowego mleka krowiego zawiera 13 gramów cukru w postaci laktozy (jest to dwucukier, połączenie glukozy i galaktozy), której nie trawi 65–90% ludzkiej populacji (ze względu na niedobór albo nieefektywność laktazy, enzymu koniecznego do metabolizowania laktozy). Podwyższony poziom tych niestrawionych cukrów we krwi może powodować liczne problemy, takie jak zaburzenia funkcjonowania układu pokarmowego i immunologicznego (czego skutkiem bywają katary lub zapalenia uszu), niepokój, depresja, migreny, wzrost masy ciała, cienie pod oczami etc. Generalnie, lepiej ograniczyć produkty nabiałowe, choćby dlatego, że jak zaobserwowano w jednym z badań poświęconych rakowi jelita grubego, patogenne bakterie jelitowe, takie jak Escherichia coli, Samonella, Listeria i inne, przekształcają białka pochodzące z beta-kazeiny zawartej w mleku na czynniki stymulujące inwazyjność komórek nowotworowych oraz ich zdolność do migracji (Oliveira i wsp., 2003).

Ponad 40% Amerykanów cierpi na niedobór witaminy C, a u ponad 75% chorych na raka jej poziom jest bardzo niski, co jest wskaźnikiem słabych rokowań pacjentów onkologicznych.

UWAGA: Kiedy organizm doświadcza dowolnego rodzaju stresu, nadnercza wręcz pochłaniają witaminę C (jak odkurzacz), co prowadzi do szybkiego wyczerpania jej zasobów. Wyjaśnia to częściowo obserwację, że większość osób choruje po doświadczeniu jakiegoś ciężkiego i przykrego wydarzenia życiowego.

„…przezwyciężenie inercji i dogmatyzmu skostniałego myślenia wymaga czegoś więcej
niż logika i klarowna prezentacja jednoznacznych dowodów”
Irwin Stone


Witamina C była i jest najczęściej badaną substancją w historii medycyny. Paradoksalnie, wciąż należy do najbardziej lekceważonych substancji, szczególnie w kwestii jej praktycznego zastosowania, mimo ogromnej liczby badań zakończonych oraz będących
w toku.
Na potwierdzenie tej tezy wspomnę tylko, że w największej bazie naukowej na świecie Pubmed (baza ta zawiera ponad 30 milionów cytowań piśmiennictwa biomedycznego
z MEDLINE, czasopism nauk przyrodniczych i książek online), po wpisaniu w wyszukiwarkę hasła „vitamin C” wyświetliło mi… 64 717 artykułów poświęconych tej najsławniejszej
z witamin (stan na 12 kwietnia 2020 roku). Szacuje się, że każdego dnia publikowany jest jeden artykuł dotyczący witaminy C.


TŁO HISTORYCZNE
Kwas askorbinowy (łac. acidum ascorbicum; wzór sumaryczny – C6H8O6), to powszechnie stosowana nazwa witaminy C. Nazwa pochodzi z łaciny, od choroby szkorbut – (łac. scorbutus), która przez wieki dziesiątkowała ludzi (o tym jeszcze wspomnę).
W latach 1927–1933 dr Albert Szent-Györgyi, biochemik pochodzenia węgierskiego, jako pierwszy wyizolował z wyciągów kory nadnerczy, potem z papryki, pomarańczy i kapusty, białą, krystaliczną substancję: kwas askorbinowy, który wykazywał właściwości oksydoredukcyjne (procesy utleniania i redukcji). Określił ten organiczny związek chemiczny mianem kwasu heksuronowego. Za odkrycia dotyczące procesów metabolicznych, a szczególnie za odkrycie i ustalenie budowy chemicznej witaminy C (kwasu askorbinowego) Szent-Györgyi otrzymał w 1937 roku Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny.
W 1932 r. Amerykanie profesor Charles G. King i W.A. Waugh i otrzymali witaminę C z cytryny, a w 1934 r. szwajcarska firma Hoffmann-La Roche  rozpoczęła jej seryjną produkcję. W 1933 roku brytyjscy chemicy Walter Norman Haworth i Edmund Hirst ustalili budowę chemiczną witaminy C, a niezależnie od nich, w tym samym roku, dokonał tego Szwajcar pochodzenia polskiego Tadeusz Reichstein.

I teraz uwaga! Nazwa chemiczna tej prostej cząsteczki organicznej to… 2,3-didehydro-L-treo-heksono-1,4-lakton (tak, można połamać sobie język). Ze względu na strukturę tej cząsteczki, teoretycznie jest możliwe występowanie czterech izomerów kwasu askorbinowego: kwas L-askorbinowy, kwas D-askorbinowy, kwas L-izoaskorbinowy i kwas D-izoaskorbinowy, jednak tylko kwas L-askorbinowy wykazuje aktywne funkcje biologiczne w organizmach żywych. Aktywna witamina C występuje wyłącznie w konfiguracji L. Pod względem aktywności optycznej witamina C skręca płaszczyznę światła spolaryzowanego w prawo, czyli jest to w istocie kwas L(+)-askorbinowy. Popularne, nieprawidłowe określenie „lewoskrętna witamina C” jest wynikiem pomylenia konfiguracji względnej z aktywnością optyczną. Kwas L-askorbinowy oraz jego forma utleniona – kwas L-dehydroaskorbinowy (DHA) to główne dietetyczne formy witaminy C (Moser i Bendich, 1990). Dla jasności i skrócenia tekstu będę wykorzystywał w dalszej części postu termin „witamina C”.

LUDZKA UŁOMNOŚĆ GENETYCZNA
Ludzki organizm w wyniku serii specyficznych mutacji genetycznych (defekt genu kodującego oksydazę L-gulonolaktonu, w skrócie GLO, która jest ostatnim z czterech enzymów ze szlaku syntezy witaminy C), które wystąpiły ok. 40–50 milionów lat temu (o tym bardziej szczegółowo w kolejnym poście o genezie tego defektu), nie potrafi syntetyzować witaminy C, w którą to zdolność wyposażone są organizmy należące do królestwa roślin i zwierząt (poza nielicznymi wyjątkami). Prawie wszystkie ssaki, gady i płazy syntetyzują witaminę C z D-glukozy (w przypadku roślin substratami do syntezy witaminy C są D-galaktoza lub D-mannoza) w stosunkowo wysokiej ilości, a przynajmniej w ilościach odpowiadających dziennemu zapotrzebowaniu. U większości ssaków synteza dokonuje się w wątrobie, co po raz pierwszy eksperymentalnie w ujęciu ilościowym potwierdzili Arthur P. Grollman i Albert L. Lehninger (1957). Organizmy innych zwierząt, głównie gadów i płazów, syntetyzują witaminę C w nerkach (Chatterjee i wsp., 1975). Jak już wspomniałem, zdolności takiej nie mają organizmy ludzi, ale i innych ssaków naczelnych (łącznie z rezusem, makakiem długoogoniastym, lemurem katta i kapucynką czubatą), kawii domowych, czyli gatunku udomowionego gryzonia z rodziny kawiowatych (potocznie nazywanych świnkami morskimi), kapibar, szarańczy, większości nietoperzy, w tym rudawek wielkich (lisów latających, Pteropus giganteus) – jest to największy spośród znanych gatunków nietoperzy, a także niektórych indyjskich ptaków (z rzędu wróblowatych) jak np. bilbil czerwonoplamy. Stąd wynika konieczność dostarczania witaminy C przez ludzi z pożywieniem.
CIEKAWOSTKA 1: Rudawki wielkie, inaczej nazywane indyjskimi nietoperzami owocożernymi, żywią się… no właśnie, owocami bogatymi w witaminę C!
CIEKAWOSTKA 2: Badania wykazały wysoką zawartość witaminy C w tkance mózgowej żółwi błotnych, które wykazują wysoką tolerancję na deficyt tlenu podczas nurkowania.
CIEKAWOSTKA 3: Niezdolność kawii domowych (inaczej świnek morskich) do wytwarzania witaminy C decyduje o ich szczególnej przydatności jako zwierząt doświadczalnych, ponieważ znacznie łatwiej od innych gatunków poddaje się je infekcjom i zatruciom w celach badawczych, a ich reakcje na stres są bardziej zróżnicowane niż u zwierząt wytwarzających witaminę C.
CIEKAWOSTKA 4: Zwierzęta roślinożerne, w tym małpy, odżywiają się głównie roślinami – przyjmują więc w ten sposób relatywnie dużo witaminy C. Linus Pauling (dwukrotny laureat Nagrody Nobla), słynny propagator stosowania wysokich dawek witaminy C, tzw. mega-dawek, rozłożył na czynniki pierwsze dietę małp człekokształtnych i oszacował, że ludzie pierwotni prawdopodobnie dostarczali sobie między 2,5 a 9 gramów witaminy C dziennie (Pauling, 1970).
Według dr Irvina Stone’a zalecane spożycie witaminy C jest ponad 100 razy niższe od naszych rzeczywistych potrzeb, jeśli jako poziom bazowy przyjmiemy ilości witaminy C wytwarzanej każdego dnia przez organizmy innych ssaków (Stone, 1979).
Na przykład szczury wytwarzają 70 mg witaminy C na każdy kilogram masy ciała dziennie. Kiedy szczur znajduje się w sytuacji stresowej, ilość wyprodukowanej witaminy C wzrasta do ok. 215 mg na każdy kilogram masy ciała dziennie (Salomon i Stubbs, 1961). To jednak nie wystarcza do utrzymania stężenia witaminy C u chorego zwierzęcia i wraz ze spadkiem tego stężenia, wydalanie witaminy C z moczem wzrasta dziesięciokrotnie (Armour i wsp., 2001). Wielkość produkcji witaminy C u szczurów odpowiada dawce 5 do 15 gramów dziennie podawanej dożylnie człowiekowi dorosłemu o masie cała 70 kg. Dla porównania, zalecane dziennie spożycie (ang. Recommended Dietary Allowance, RDA) w USA wynosi mniej niż 0,1 g dziennie (w Polsce również), czyli 50 do 150 razy mniej.
Witamina C jest absorbowana z pożywienia w jelitach w 70–95%, w zależności od dawki, przy czym wysokie stężenie cukrów zmniejsza jej wchłanianie (Wilson JX. Regulation of Vitamin C Transport. Annu. Rev. Nutr. 2005; 25: 105–25.)
U człowieka, wstrzyknięcie dożylne witaminy C w dawce odpowiadającej mniej więcej 5 gramom (5000 mg) przywraca jej prawidłowe stężenie w osoczu, ciśnienie krwi oraz perfuzję naczyń krwionośnych i jednocześnie hamuje rozmnażanie się bakterii. Poza szczurami, wiele innych gatunków również zwiększa produkcję witaminy C w sytuacjach stresowych (Conney i wsp., 1961).
CIEKAWOSTKA: Średnią dawkę śmiertelną (ang. Median Lethal Dose, LD50; oznacza ona średnią dawkę substancji, która powoduje śmierć 50% badanych organizmów) dla witaminy C na podstawie badań na szczurach szacuje się na 11,9 g/kg masy ciała, co dla człowieka o masie ciała 70 kg wynosi ponad 800 g, lecz nigdy nie stwierdzono przypadku zgonu po spożyciu witaminy C.
Naukowcy szybko zaobserwowali, że świnki morskie oraz przedstawiciele ssaków naczelnych (łącznie z człowiekiem) wykazują szczególną skłonność do bardzo wielu klinicznych objawów w warunkach zagrożenia życia i chorób zakaźnych, takich jak gruźlica, błonica (inaczej dyfteryt) oraz choroba Heinego-Medina. Jest też jasne, że eksperymentalne wywołanie szkorbutu, który de facto oznacza stan przedśmiertny (ang. scurvy – awitaminoza, choroba wywołana niedoborem witaminy C, inaczej „gnilec”), jest możliwe jedynie u takiego zwierzęcia jak świnka morska, która jest niezdolna do wytwarzania witaminy C w swoim organizmie, bądź u innego gatunku wytwarzającego tę substancję w niewielkich ilościach. U człowieka szkorbut rozwija się po ok. 70 dniach braku spożycia witaminy C.
CIEKAWOSTKA HISTORYCZNA:
W klasycznej i w pełni rozwiniętej postaci szkorbut jest chorobą bolesną, bezlitosną i zawsze śmiertelną. Do lat 80. XIX wieku choroba ta siała spustoszenie wśród wczesnych podróżników morskich odbywających dalekie rejsy. Podczas długich podróży żeglarze odżywiali się głównie ciastkami, soloną wołowiną i wieprzowiną, a także… pili spore ilości rumu. Jak łatwo się domyślić, produkty te zawierały bardzo małe ilości witaminy C. Pomiędzy 9 lipca 1497 roku a 30 maja 1498 roku portugalski nawigator Vasco da Gama odbył dwie morskie ekspedycje odkrywcze wokół Afryki do Indii, żeglując z Lizbony do Kalkuty. Podczas tej wyprawy 100 ze 160 członków jego załogi zmarło z powodu szkorbutu. W roku 1577 znaleziono dryfujący na Morzu Sargassowym (na obszarze tego morza znajduje się słynny Trójkąt Bermudzki) hiszpański galeon z martwą załogą – wszyscy umarli na szkorbut. Szkorbut często występował też u żołnierzy w wojsku lub w kompaniach, w miastach podczas oblężenia oraz w więzieniach i przytułkach. Szkorbut był również plagą wśród kalifornijskich kopaczy złota 175 lat temu i kopaczy złota na Alasce 125 lat temu. Historia badań nad witaminą C sięga połowy XVIII w., kiedy to w 1747 r. szkocki lekarz James Lind potwierdził w wyniku badań klinicznych, że sok z cytryny i limonki zapobiega występowaniu szkorbutu u marynarzy. Po wprowadzeniu nowych zaleceń dietetycznych dla Brytyjskiej Królewskiej Marynarki Wojennej, jej marynarzy pogardliwie przezywano limeys – „limeciarzami”. Jednak dzięki tej dyrektywie marynarze Royal Navy nie byli nękani objawami szkorbutu: krwawieniem z dziąseł, wypadaniem zębów, bólami mięśniowymi i trudno gojącymi się ranami (Carpenter KJ. History of Scurvy and Vitamin C. Cambridge 1988).
Dr Irving Stone ukuł termin „hipoaskorbemia” na określenie bezobjawowego niedoboru witaminy C. Twierdził też, że szkorbut jest nie tylko chorobą wynikającą z niedoboru, ale również pewną dysfunkcją metabolizmu.
KTO Z WAS MA PSA LUB KOTA?
Chatterje i wsp. (1975) zbadali zdolność różnych gatunków zwierząt do samodzielnego wytwarzania witaminy C. Okazało się, że wśród ssaków szczególnie duże jej ilości wytwarzają kozy, których organizmy produkują 13 razy więcej tej substancji niż organizmy psów i kotów. Wszystkie dzikie zwierzęta poddane temu badaniu wytwarzały co najmniej 4-krotnie więcej witaminy C niż psy i koty. Może to być jeden z głównych czynników, z powodu których te popularne zwierzęta domowe zapadają często na wiele chorób prześladujących ich właścicieli (są to głównie choroby układu krążenia i nowotwory).
Psy i koty są ogólnie zdrowsze od ludzi (ich dzienna produkcja witaminy C to odpowiednik 2,5 g u ludzi), lecz ich ograniczona zdolność do syntezy witaminy C manifestuje się w starszym wieku, kiedy kumulują się stresy toksykologiczne skutkujące chorobami niewystępującymi u dzikich zwierząt. Może właśnie dlatego mój Shih Tzu tak gustuje w jabłkach i kiwi 😉 Nawet królik, wytwarzający około 5 razy więcej witaminy C niż pies lub kot, może zapaść w stan niedożywienia przejawiający się symptomami bardzo podobnymi do objawów szkorbutu u ludzi. Nietrudno zatem zrozumieć, że warunki zwiększonego zapotrzebowania na witaminę C, takie jak poważne infekcje, mogą doprowadzić do klinicznego szkorbutu nawet u syntetyzujących ją zwierząt.
CIEKAWOSTKA: Dorosła koza wytwarza dziennie 13 000 mg witaminy C w celu podtrzymania optymalnego stanu zdrowia, kiedy nie jest ono zagrożone przez czynniki zewnętrzne (Stone, 1979). W obecności takich czynników jak infekcje i toksyny zwierzę to wytwarza dziennie aż 100 000 mg witaminy C!!!
Niektórzy badacze, np. Levine (1986) twierdzą, że określenie optymalnego zapotrzebowania ludzkiego organizmu na tę witaminę jest bardzo trudne, jednak niewielu z nich uważa, że aktualnie zalecane dawki odpowiadają choćby w przybliżeniu naszym potrzebom…
Jestem świadomy tego, że większość osób najbardziej interesują porady praktyczne. Dlatego wnioski aplikacyjne dotyczące zapotrzebowania, dawkowania, najlepszej formy przyjmowania witaminy C itd., przedstawię w odrębnym poście.

Skontaktuj się z nami

Skorzystaj z naszego formularza kontaktowego
Napisz do nas
linkedin facebook pinterest youtube rss twitter instagram facebook-blank rss-blank linkedin-blank pinterest youtube twitter instagram